CHOLESTÉROL
Turn-over des lipides plasmatiques
Dans le plasma sanguin se trouvent donc, en suspension, de fines gouttelettes riches en corps gras, formant tout un système de particules qui vont participer au métabolisme, donc à la nutrition. Leur rôle éventuellement nocif par surcharge dans les tissus utilisateurs des molécules lipidiques (cf. lipides) a été précisé dans le détail par des études de biochimie qui ont apporté une moisson de prix Nobel aux chercheurs qui ont exploré cette voie. Ils ont pour cela classé ces particules en chylomicrons directement issus de l'absorption intestinale des corps gras, et lipoprotéines issues du métabolisme et classées elles-mêmes selon leur vitesse de migration en électrophorèse.
Les chylomicrons
Les chylomicrons se forment dans l'intestin pendant les périodes absorptives, en présence d'apoprotéines B et à partir des acides gras exogènes apportés par les triglycérides alimentaires (100 g/jour). La fonction essentielle du chylomicron est de transporter aux tissus utilisateurs (muscles) ou aux tissus de stockage (tissu adipeux), dans les périodes postprandiales, les acides gras exogènes (reconstitués en triglycérides dans le chylomicron) qui assurent environ 40 p. 100 du métabolisme énergétique.
Chylomicrons et lipomicrons : métabolisme
Encyclopædia Universalis France
Chylomicrons et lipomicrons : métabolisme
Schéma du métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides (et apoprotéines B) : chylomicrons…
Encyclopædia Universalis France
L'étape catabolique capitale du chylomicron dont la demi-vie est courte (inférieure à une heure) est une délipidation par perte de triglycérides sous l'influence du système enzymatique de la lipoprotéine-lipase extra-hépatique (LPL) : cf. fig. 8.
La LPL hydrolyse les triglycérides du cœur des chylomicrons en glycérol et acides gras libres en présence d'apoprotéine C2 (cofacteur transféré des HDL sur les chylomicrons).
Le catabolisme du chylomicron comporte également une perte de matériel de surface : apoprotéines C, phospholipides et cholestérol libre. Ces matériaux pourront contribuer à la synthèse dans le plasma d'HDL natives, de structure discoïde, pauvres en cholestérol-ester, ou être transférés sur les HDL circulantes.
La délipidation du chylomicron conduit à la formation dans le plasma d'une particule résiduelle ou « remnant », proportionnellement enrichie en cholestérol-ester et en apoprotéine B. Le remnant est ensuite fixé sur des récepteurs spécifiques au niveau du foie (récepteurs apo E) où il est complètement dégradé (sous l'influence des triglycérides-lipases hépatiques et de la cholestérol-estérase hépatique). Le cholestérol des remnants pourrait être un des facteurs principaux de la régulation de la synthèse endogène hépatique de cholestérol.
L'épuration des chylomicrons par le système réticulo-endothélial est négligeable à l'état physiologique. Mais l'hyperchylomicronémie de type I, est la conséquence d'une carence absolue ou relative en lipoprotéine-lipase extra-hépatique qui entraîne une non-dégradation des chylomicrons par la voie normale des remnants, leur accumulation plasmatique et un catabolisme prédominant par la voie du système réticulo-endothélial.
Les lipoprotéines
Structure des lipoprotéines
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Structure des lipoprotéines
Structure générale des lipoprotéines : au centre cholestérol ester CE et triglycérides TG, non…
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Les VLDL (very low density lipoprotéines), particules plus petites que les chylomicrons (fig. 9), sont synthétisées en permanence au niveau du foie et de l'intestin. La fonction principale des VLDL est de fournir, dans les périodes interprandiales, aux tissus grands consommateurs d'énergie un apport en acides gras d'origine dite endogène (en fait, chez l'homme, les acides gras des triglycérides circulants sont presque entièrement d'origine exogène, la synthèse de novo d'acides gras ne représentant qu'environ 30 g par jour).
Les acides gras des triglycérides des VLDL proviennent :
– soit de l'hydrolyse des triglycérides de réserve du tissu adipeux ;
– soit d'une synthèse de novo à partir de la molécule d'acétyl-coenzyme d'origine glucidique ou lipidique.[...]
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Écrit par
- Marc PASCAUD : docteur ès sciences, professeur honoraire à l'université de Paris-VI-Pierre-et-Marie-Curie
- Jacques ROUFFY : professeur à l'université de Paris-VII, chef de service de médecine interne et pathologie vasculaire à l'hôpital Saint-Louis, directeur du département de recherches sur les lipoprotéines plasmatiques et tissulaires (U.E.R. Villemin).
Classification
Pour citer cet article
Marc PASCAUD, Jacques ROUFFY, « CHOLESTÉROL », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le . URL :
Média
Molécule du cholestérol
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Molécule du cholestérol
La molécule, dérivée du noyau cyclisé de base cyclopentano-perhydrophénantrène, caractéristique des…
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Interaction avec les phospholipides
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Interaction avec les phospholipides
L'insertion de molécules de cholestérol entre des molécules de phospholipides insaturés rend la…
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Addition à une préparation de phospholipides
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Addition à une préparation de phospholipides
L'addition de cholestérol à une préparation aqueuse de phospholipides étale et efface la transition,…
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Autres références
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ATHÉROSCLÉROSE
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...fracture de plaque. Des traitements qui stabilisent la plaque seraient un progrès décisif. Des médicaments qui diminuent fortement la concentration du cholestérol dans le sang (les statines qui agissent en empêchant sa synthèse par le foie) améliorent notablement le pronostic de la maladie coronaire... -
BLOCH KONRAD (1912-2000)
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Biochimiste américain d'origine allemande, Konrad Bloch a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1964 avec son ancien compatriote et condisciple Feodor Lynen pour leurs recherches sur le métabolisme des lipides, la biosynthèse du cholestérol et des acides gras.
Né le 21...
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Directeur du Centre des maladies génétiques de l'université de Dallas, où Joseph Goldstein est chef du département de génétique moléculaire, Michael Brown a partagé avec lui le prix Nobel de médecine 1985 qui récompensa leurs recherches sur les récepteurs des membranes cellulaires...
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Médicaments dérivés d'un principe actif, l'acide chlorophénoxyisobutyrique, les clofibrates sont utilisés dans le traitement de certaines hyperlipidémies.
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FOIE
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Voir aussi
- HYPERCHOLESTÉROLÉMIE
- BILE
- BILIAIRES SELS
- CHYLOMICRONS
- INTESTIN
- HÉPATOCYTE
- RÉGULATION MÉTABOLIQUE
- PLASMA SANGUIN
- AMPHIPHILE MOLÉCULE
- MÉTABOLISME CELLULAIRE
- ATHÉROME
- DOSAGE ENZYMATIQUE
- ABSORPTION INTESTINALE
- LIPIDES MEMBRANAIRES
- IDL (intermediary density lipoproteins)
- STÉROÏDES BIOSYNTHÈSE DES
- MEMBRANES BIOLOGIQUES
- PHOSPHOLIPIDES
- LANOSTÉROL
- VITAMINE D3 ou CHOLÉCALCIFÉROL
- CHOLIQUE ACIDE
- GRAS MÉTABOLISME DES ACIDES
- BIOSYNTHÈSES
- ACÉTYL-COENZYME A ou ACÉTYL-CoA
- BILIAIRES ACIDES
- TRIGLYCÉRIDES
- LIPOPROTÉINES
- ÉPIDERME
- PERMÉABILITÉ, physiologie cellulaire
- MEMBRANES CELLULAIRES
- RÉGULATIONS BIOCHIMIQUES
- LIPOPROTÉINÉMIE
- CHÉNODÉOXYCHOLIQUE ACIDE
- APOPROTÉINES
- HYPERLIPOPROTÉINÉMIE
- RÉCEPTEUR DES LDL
- FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
- RÉCEPTEURS MEMBRANAIRES
- LDL (low density lipoproteins)
- HDL (high density lipoproteins)
- VLDL (very low density lipoproteins)
- SQUALÈNE
- GRAISSES
