GLYCÉMIE

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Mécanismes régulateurs neurovégétatifs et endocriniens

Alors que le système régulateur physico-chimique est doué d'une certaine inertie, le système endocrinien permet un ajustement précis et rapide de la glycémie. Les modalités en sont résumées dans la figure 2.

Système hypoglycémiant vago-hormonal

L'insuline est la seule hormone hypoglycémiante ; elle joue un rôle clef dans la régulation de la glycémie. Sa déficience se traduit par un ensemble de symptômes désignés sous le nom de diabète.

Pour mettre en évidence une action endocrine, l'ablation de la glande représente la technique traditionnelle. L'histoire de la régulation de la glycémie est dominée par la mise au point de la pancréatectomie chirurgicale et l'étude du diabète expérimental qui apparaît à la suite de cette ablation (von Minkowski, E. Hédon).

La seconde étape (isolement de l'hormone active à partir du tissu glandulaire, élucidation de la structure chimique et synthèse) a été brillamment franchie en ce qui concerne l'insuline ; il s'agit d'un polypeptide sécrété par les cellules B des îlots de Langerhans pancréatiques. Les dosages radio-immunologiques permettent un dosage dans le sang.

Comme pour toute hormone qui intervient dans le métabolisme, il faut étudier les points d'impact (le foie ? le muscle ? l'adipocyte ?) et les mécanismes chimiques intéressés (glucides ? lipides ? protides ?).

L'insuline inhibe la sécrétion de glucose par le foie (S. Soskin) en abaissant le taux de l'AMP cyclique, en favorisant probablement sa dégradation par la phosphodiestérase qu'elle active. Mais ses points d'impact extra-hépatiques sont plus importants comme le confirme ce fait : chez l'animal hépatectomisé et perfusé au glucose, on observe un abaissement du taux de sucre après injection d'insuline. Son rôle essentiel s'exerce sur la membrane du muscle dont, pour un taux de glycémie donné, elle accroît la perméabilité au glucose. Au niveau des adipocytes, l'insuline stimule la lipogenèse en activant la voie des pentoses.

Quels sont les mécanismes qui assurent la régulation de la sécrétion d'insuline ?

La régulation de l'insulino-sécrétion résulte de mécanismes périphériques et nerveux centraux. Le mécanisme périphérique est démontré par l'expérience suivante : un pancréas isolé de l'organisme est capable d'adapter sa sécrétion d'insuline au taux de sucre du perfusat : c'est donc par suite de leur sensibilité au « signal sucre » que les cellules langerhansiennes bêta du pancréas réagissant en produisant de l'insuline. Mais elles sont également sensibles à une hormone stimulante sécrétée par le tissu osseux (G. Karsenty, 2007), laquelle influence également le tissu adipeux, où elle détermine la production de l'adiponectine, laquelle renforce l'action hypoglycémiante de l'insuline.

L'influence nerveuse centrale est fondée sur le fait que le nerf vague est insulino-sécréteur et que toute hyperglycémie encéphalique déclenche l'insulino-sécrétion, comme le prouvent les travaux de E. Zung et J. La Barre. Un chien perfuseur P irrigue la tête d'un chien I auquel elle est retenue par les nerfs pneumogastriques uniquement. Le sang efférent du chien I est déversé chez un chien réactif R. Quand P reçoit du sérum glucosé par voie endoveineuse, la tête de I est soumise à un apport sanguin de glucides, et la glycémie baisse chez R. Cette hyperinsulino-sécrétion a pour cause l'irrigation nerveuse centrale avec un sang anormalement riche en glucose.

L'adrénaline bloque la sécrétion d'insuline par action sur des α-récepteurs pancréatiques. En revanche, les hormones intestinales, la gastrine, la sécrétine, la pancréozyme et le glucagon l'augmentent immédiatement.

P. Nicolaïdis a montré que la seule stimulation des récepteurs buccaux par une solution de saccharine modifie la glycémie (réflexes anticipateurs).

La situation apparaît complexe si l'on songe que les modifications du taux des corps cétoniques, de l'amino-acidémie, des acides gras non estérifiés modifient la sécrétion d'insuline et son action périphérique.

Système hyperglycémiant sympathico-hormonal

Le glucagon est une hormone sécrétée par les cellules pancréatiques alpha. Elle favorise la transformation du glycogène hépatique en glucose et bloque la sortie des acides gras non estérifiés du tissu adipeux. La sécrétion de glucagon est essentiellement déclenchée par l'hypoglycémie et, accessoirement, par la somathormone (STH). Elle est inhibée, en revanche, par le GLP-1 (glucagon-like-peptide 1) que produisent des cellules intestinales (ilion) lors du passage du glucose à leur niveau. Il en résulte un « effet incrétine » renforçant la sécrétion d'insuline à condition qu'il existe une tendance à l'hyperglycémie, comme cela se produit chez les diabétiques du type 2. On fonde donc des espoirs sur l'utilisation des incrétines (une autre incrétine [GIP] est produite par le duodénum) pour le traitement de ces patients. La recherche pharmacologique s'est attachée à produire des molécules capables de bloquer l'enzyme (DPP-4) qui décompose les incrétines : un premier résultat a été obtenu à cet égard en 2006 avec la sitagliptine, élaborée par les laboratoires Merck.

Le cortisol, « glucocorticoïde », est sécrété par la corticosurrénale. C'est une hormone hyperglycémiante dont l'action s'accompagne d'une augmentation du taux plasmatique des acides aminés et de l'excrétion urinaire de l'azote. On peut admettre qu'elle mobilise des acides aminés (et des lipides ?) permettant la néoglucogenèse.

La thyroxine, hormone thyroïdienne, semble jouer son rôle en lançant la néoglucogenèse à partir des lipides.

L'adrénaline, hormone sécrétée par la médullosurrénale, détermine une hyperglycémie qui disparaît après hépatectomie : le point d'impact essentiel est donc le foie ; l'adrénaline y agit par activation du système adénylcyclase, qui conduit à la production d'une phosphorylase active et à la fabrication de glucose à partir du glycogène ; mais elle agit aussi au niveau de la cellule du pancréas où, par l'intermédiaire des α-récepteurs du système sympathique (R. P. Ahlquist), elle inhibe la sécrétion d'insuline ; enfin, l'adrénaline oblige l'adipocyte à augmenter sa production d'AGNE (« lipolyse » par le truchement de l'AMP cyclique).

C'est depuis les expériences de Claude Bernard, en 1855, sur la « piqûre diabétique » du plancher du quatrième ventricule qu'on en est venu à envisager le rôle de la médullosurrénale dans la régulation glycémique. En effet, la piqûre est sans action si l'on sélectionne au préalable soit la moelle cervicale, soit les nerfs splanchniques. Par contre, l'excitation des nerfs du foie ou celle du nerf grand splanchnique provoque une hyperglycémie et une glycosurie. Dans ce dernier cas, l'action s [...]

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  • : professeur agrégé à la faculté de médecine de Paris

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Jack BAILLET, « GLYCÉMIE », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 25 novembre 2021. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/glycemie/