ACIDO-BASIQUE ÉQUILIBRE

La régulation de l'équilibre

La régulation de l'équilibre s'effectue dans l'immédiat par l'intervention des systèmes tampons, à court terme par le poumon, à long terme par le rein.

Le poumon, en excrétant par les voies respiratoires du gaz carbonique, modifie la pCO₂ du sang artériel.

Or, la régulation de la ventilation pulmonaire dépend de deux stimuli : la pCO₂ artérielle et le pH du sang artériel. Par mécanisme réflexe, grâce à l'intermédiaire des dispositifs sensibles (chémorécepteurs aortiques et carotidiens), toute élévation de la pCO₂ artérielle, ou hypercapnie, stimule les centres respiratoires bulbaires, d'où hyperventilation qui tend à corriger le trouble initial. Inversement, l'hypocapnie provoque une hypoventilation, mais ce mécanisme est toujours limité par l' anoxie (diminution de la pCO₂ artérielle) qu'il crée. En effet, les centres bulbaires sensibles à l'anoxie y répondent par une hyperventilation.

Les variations de pH artériel provoquent des perturbations ventilatoires : ainsi l'injection intraveineuse rapide d'une solution acide provoque-t-elle une hyperventilation, alors qu'une solution alcaline provoquerait une hypoventilation.

Le mécanisme d'action est discuté : soit réflexe, par l'intermédiaire des chémorécepteurs aortiques et carotidiens, soit par variations du pH intracellulaire, capable de modifier directement l'activité des centres nerveux, soit enfin, pour certains, par variation du pH du liquide céphalo-rachidien.

Il est souvent difficile de dissocier les parts respectives des variations de pCO₂ et de pH artériels dans les modifications ventilatoires.

Le tubule rénal contribue au maintien de l'équilibre acido-basique par trois mécanismes : excrétion ou réabsorption des bicarbonates, excrétion d'acides faibles et formation de sels d'ammonium.

L'excrétion des bicarbonates est normalement inférieure à 2 mEq (168 mg) par jour ; elle s'annule quand le pH urinaire s'abaisse au-dessous de 6, elle augmente considérablement lorsqu'il dépasse 7. En fait, ces variations dépendent de l'intensité de la réabsorption tubulaire des bicarbonates qui s'élève lors d'une augmentation de la pCO₂ artérielle, et diminue lors d'une diminution de cette pCO₂. Ces échanges sont rendus possibles par la présence d'une enzyme, l' anhydrase carbonique, qui assure dans la cellule tubulaire la transformation :

L'inhibition de cette enzyme par l'acétazolamide accroît l'élimination urinaire des bicarbonates. L'excrétion d'acides faibles constitue l'acidité titrable, qui se définit par la quantité de soude décinormale nécessaire pour ramener le pH urinaire au pH plasmatique : 20 à 30 mEq/24 heures ; elle est constituée essentiellement par la transformation du phosphate disodique du filtrat glomérulaire en phosphate monosodique. Un ion sodium est ainsi récupéré par la cellule tubulaire, et fait retour au plasma, sous forme de bicarbonate de soude, en même temps qu'un ion hydrogène, fourni par la cellule tubulaire, vient remplacer cet ion sodium.

La formation de sels d'ammonium contribue à l'élimination urinaire d'ions hydrogène. Sous l'action d'une glutaminase, la glutamine est scindée dans la cellule tubulaire, en acide glutamique et ammoniac. Un ion hydrogène, fourni par la cellule tubulaire, forme, avec ce dernier, un cation ammonium (NH₄)⁺ qui prend la place d'un cation sodium, fourni par le filtrat glomérulaire. L'ion sodium est récupéré par l'organisme sous forme de bicarbonate, pendant que le cation ammonium est excrété sous forme de chlorure d'ammonium. (L'excrétion journalière moyenne, exprimée en azote, est de 0,4 à 1 g.)