HYPERTENSION
Mécanismes de l'hypertension
L'hypertension artérielle, c'est-à-dire une augmentation globale de la probabilité de pontage de la myosine et de l'actine musculaire lisse artériolaire, se caractérise soit par une diminution du tonus relaxant, soit par une augmentation du tonus contractant. Ces variations peuvent être en rapport soit avec un excès ou une carence de facteurs extracellulaires contrôlant ces voies de signalisation, soit avec un défaut primaire de signalisation intracellulaire. Dans l'hypertension humaine et expérimentale, les excès de la voie de la contraction sont mieux connus que les défauts de la voie de la relaxation.
Parmi les excès de facteurs extracellulaires augmentant de façon diffuse le tonus contractile des cellules musculaires lisses, on peut individualiser les hypertensions artérielles secondaires à des excès de production d'angiotensine II et de catécholamines ou à des déséquilibres ioniques par excès de rétention sodée.
L'exemple d'excès d'angiotensine II est celui de l'hypertension rénovasculaire ou des tumeurs à rénine, dans lesquelles un excès de production de rénine par ischémie du rein ou par production autonome au niveau de la tumeur conduit à une augmentation du tonus contractile. La démonstration du rôle physiologique essentiel joué par le système rénine angiotensine mettant en scène le foie et le rein dans le renforcement du tonus vasculaire a culminé (fig. 2) avec l’isolement de l’ enzyme de conversion (EC) qui transforme l’angiotensine I (résultant de la modification de l’ angiotensinogène hépatique par la rénine) en angiotensine II vasoconstrictrice. La mise au point d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) a été un tournant dans la thérapeutique antihypertensive.
L'exemple d'excès de catécholamines est celui que réalise une tumeur de la surrénale, le phéochromocytome, dans lequel un excès de production autonome, par la partie médullaire de cette glande, d'amines vasopressives – qui stimulent les récepteurs α1-adrénergiques vasculaires – conduit à une augmentation des résistances périphériques.
L'exemple d'hypertension artérielle secondaire à un déséquilibre ionique est celui d'un autre dysfonctionnement surrénalien, l'hyperaldostéronisme primaire, dans lequel l'excès d'aldostérone conduit à une rétention sodée et à une perte en potassium. Ce déséquilibre ionique va augmenter la probabilité d'ouverture des canaux calciques de chaque cellule musculaire lisse et, consécutivement, le tonus contractile artériolaire.
Les hypertensions primaires pourraient être aussi en rapport avec un excès de facteurs extracellulaires vasoconstricteurs : excès de précurseur de l'angiotensine II (angiotensinogène), excès de tonus catécholaminergique, défaut primaire d'élimination du sel par le rein... mais également en rapport avec une anomalie primaire de la signalisation (fig. 3) intracellulaire conduisant à plus de contraction pour le même taux de facteurs extracellulaires. Il existe un modèle expérimental murin, le rat spontanément hypertendu (SHR) chez lequel les cellules musculaires lisses en culture ont des propriétés de signalisation différenciées de celles de la souche témoin normotendue, alors même que les facteurs extracellulaires sont comparables : sel, angiotensine, catécholamine. Des données analogues peuvent exister chez l'homme.
De même, expérimentalement, le blocage chronique et diffus de la production de monoxyde d'azote est associé à une hypertension artérielle systémique proportionnelle à l'intensité du blocage. Ce dernier s'accompagne d'une forte diminution du taux intracellulaire de GMPc, et est associé donc à un défaut diffus de tonus relaxant la cellule musculaire lisse.
Dans le système vasculaire, l'endothélium[...]
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Écrit par
- Xavier JEUNEMAITRE : praticien hospitalier à l'hôpital Broussais, maître de conférences à l'université de Paris-VI-Pierre-et-Marie-Curie
- Jacques JULIEN : ancien chef de clinique, assistant des Hôpitaux
- Jean-Baptiste MICHEL : docteur en médecine, docteur ès sciences, directeur de recherche
Classification
Pour citer cet article
Xavier JEUNEMAITRE, Jacques JULIEN et Jean-Baptiste MICHEL. HYPERTENSION [en ligne]. In Encyclopædia Universalis. Disponible sur : (consulté le )
Médias
Vasomotricité artériolaire
Encyclopædia Universalis France
Régulation physiologique de la pression artérielle
Encyclopædia Universalis France
Signalisation intracellulaire dans le processus de vasodilatation
Encyclopædia Universalis France
Autres références
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ADRÉNALINE
- Écrit par Jacques HANOUNE
- 3 565 mots
- 2 médias
...phéochromocytome. Il s'agit d'une tumeur développée à partir du tissu chromaffine surrénalien et qui est responsable de 0,5 p. 100 des cas d' hypertension artérielle. Le traitement est uniquement chirurgical, avec un bon pronostic. Le modèle du phéochromocytome a conduit à rechercher des anomalies... -
ARTÉRIOSCLÉROSE
- Écrit par Universalis
- 316 mots
Maladie artérielle se présentant sous trois formes principales : l'artériosclérose de l'intima ou athérosclérose, dans laquelle des plaques graisseuses (dites d'athérome) se déposent dans la partie la plus interne des vaisseaux sanguins ; l'artériosclérose de Mönckeberg...
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ATHÉROSCLÉROSE
- Écrit par Loïc CAPRON
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...mieux établi dans l'athérosclérose est le cholestérol : on diminue le risque de la maladie coronaire en traitant l'hypercholestérolémie. Diabète et hypertension artérielle ont accédé plus récemment au rang d'authentiques facteurs de risque : ce sont des anomalies dont la correction améliore le pronostic... -
CŒUR - Maladies cardio-vasculaires
- Écrit par Jean-Yves ARTIGOU, Yves GROSGOGEAT, Paul PUECH
- 16 174 mots
- 4 médias
Les maladies du cœur ( cardiopathies) et celles des vaisseaux représentent actuellement en France et dans les pays industrialisés la première cause de mortalité, avant le cancer et les accidents de la circulation. Au cours des dernières décennies, le profil général des maladies cardio-vasculaires s'est...
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Voir aussi
- SYSTOLE
- RÉNINE
- DIASTOLE
- ANGIOTENSINE
- ARTÈRES
- TENSION ARTÉRIELLE
- VASODILATATION
- VASOCONSTRICTION
- GMP CYCLIQUE
- MONOXYDE D'AZOTE
- HÉRÉDITAIRES MALADIES ou MALADIES GÉNÉTIQUES
- CORTISOL ou HYDROCORTISONE
- MÉDULLOSURRÉNALE
- CATÉCHOLAMINES
- PRESSION SANGUINE
- NO-SYNTHASE
- INOSITOL TRIPHOSPHATE (IP3)
- HYPERTENSION RÉNOVASCULAIRE
- MAPA (mesure ambulatoire de pression artérielle)
- ANTIHYPERTENSEURS
- INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION
- LIDDLE SYNDROME DE
- ULICK SYNDROME DE
- DÉBIT SANGUIN
- AMILORIDE
- CANALOPATHIES
- ADÉNOSINE
- SODIUM, biologie
- RÉGULATION BIOLOGIQUE
- POLYKYSTOSE RÉNALE
- HYPERALDOSTÉRONISME
- ARTÉRIOLES
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- AUTOMESURE TENSIONNELLE
- DIURÉTIQUES
- FACTEUR DE RISQUE, épidémiologie
- LIAISON GÉNÉTIQUE
- RECOMBINAISON GÉNÉTIQUE
- CONTRACTION MUSCULAIRE
- SIGNAL, biologie
- CALCIUM & MÉTABOLISME CELLULAIRE
- ENZYMOPATHIES
- ADÉNYLATE CYCLASE ou ADÉNYLCYCLASE ou ADÉNYLYL CYCLASE
- CARDIO-VASCULAIRES MALADIES
- ENDOTHÉLIUM VASCULAIRE
- ALPHA-ADRÉNERGIQUES RÉCEPTEURS
- GÉNÉTIQUE MOLÉCULAIRE
- ENREGISTREMENTS PHYSIOLOGIQUES
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- RELAXATION MUSCULAIRE
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- PROTÉINES KINASES
- PRÉDISPOSITION GÉNÉTIQUE ou SUSCEPTIBILITÉ GÉNÉTIQUE AUX MALADIES
- ANGIOTENSINOGÈNE
- HÉRITABILITÉ
