HÉMORRAGIES

Le sang est composé d'un liquide, le plasma, et d'éléments figurés, les globules rouges, les globules blancs, les plaquettes sanguines. C'est au niveau du plasma et des plaquettes que se trouvent les mécanismes capables de transformer le sang liquide en une masse solide. Ce phénomène biochimique, nommé coagulation, s'associe à des modifications vasculaires, et l'ensemble est désigné sous le nom d'hémostase, phénomène de colmatage naturel d’un écoulement sanguin.

Coagulation sanguine

Réaction de cautérisation naturelle d'une plaie.Lorsqu'une blessure provoque la rupture d'un vaisseau sanguin, il se produit une hémorragie. Le mécanisme de coagulation, qui obture la plaie pendant que le vaisseau est réparé, est alors déclenché.Rapidement, les plaquettes qui circulent... 

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Les hémorragies (effraction du sang hors des vaisseaux) s'observent dans deux circonstances bien différentes : ou bien les mécanismes de l'hémostase sont normaux, mais débordés par une atteinte locale des vaisseaux (c'est le cas des plaies artérielles), ou bien ils sont en défaut par suite d'atteintes congénitales ou acquises portant soit sur les petits vaisseaux, soit sur le système de coagulation.

Celui-ci produit un caillot sanguin qui résulte de la transformation du fibrinogène, substance protéique normalement en solution dans le plasma, en une forme insoluble : la fibrine. Cette réaction est provoquée par la thrombine, enzyme dont l'activité est sous la dépendance de nombreux facteurs, dont la nomenclature et la nature biochimique ont longtemps compliqué l'étude de la coagulation.

Mécanisme de l'hémostase

On désigne sous le nom d'hémostase l'ensemble des phénomènes grâce auxquels l'organisme obtient l'arrêt d'une hémorragie. La formation d'un caillot au niveau d'une brèche vasculaire représente un mécanisme de défense indispensable à la vie ; elle se distingue de la thrombose (formation de caillot intravasculaire), qui, par suite d'embolie, met la vie en danger.

Pour que l'hémostase ne dépasse pas son but et n'aboutisse pas à une thrombose extensive, intervient l'équilibre très complexe entre les facteurs coagulants d'une part, les inhibiteurs de la coagulation et les facteurs de lyse (c'est-à-dire de dissolution du caillot) d'autre part.

L'hémostase se déroule en plusieurs temps, qui d'ailleurs s'imbriquent : temps vasculaire et temps plaquettaire constituant l'hémostase primaire, temps plasmatique, constituant l'hémostase secondaire.

Temps vasculaire

La lésion d'un vaisseau provoque une rétraction (pour les capillaires et veinules) ou une vasoconstriction (dans le cas des artères), ce qui aboutit à une réduction du calibre vasculaire. Cela a pour effet de ralentir le débit sanguin et de favoriser la formation du « thrombus blanc ».

Temps plaquettaire

Les plaquettes sanguines (ou thrombocytes) sont des corpuscules de deux à quatre microns contenus dans le sang. Ils sont dépourvus de noyau, mais contiennent des granulations azurophiles. Lorsque le collagène tissulaire est mis à nu par la rupture de l'endothélium vasculaire (couche monocellulaire non « mouillable » qui tapisse l'intérieur des vaisseaux), les plaquettes y adhèrent et s'agrègent entre elles pour former un amas qui obstrue la brèche vasculaire : c'est le « clou plaquettaire » de G. Hayem ou « thrombus blanc ». Cette agrégation entre les plaquettes est due essentiellement à la libération d'ADP (adénosine diphosphate), qui provient des cellules vasculaires lésées et des plaquettes elles-mêmes. Le bouchon formé est d'abord, ainsi qu'une éponge, perméable au sang. Sa contraction, liée à l'action d'une substance contractile (appelée thrombosthénine), contenue dans les plaquettes, assure son imperméabilisation et l'arrêt momentané du flux sanguin local.

Au sein de cet amas, les plaquettes perdent leur contour : c'est la « métamorphose visqueuse » ; elles libèrent alors des produits actifs tels que la sérotonine (5-hydroxytryptamine) vasoconstrictrice, et du facteur dit n^o 3 intervenant dans la coagulation.

L'adhésion des plaquettes au collagène du sous-endothélium nécessite la présence d'un facteur absent dans la maladie dite de Willebrand, ainsi qu'une structure normale des glycoprotéines de la membrane plaquettaire, lesquelles sont désormais bien définies. L'agrégation plaquettaire fait intervenir, outre l'ADP déjà mentionné, la thrombine et le système des prostaglandines.

Les prostaglandines sont des acides gras insaturés donnant rapidement naissance à des dérivés de l'acide arachidonique. Deux d'entre eux jouent un rôle important dans l'hémostase primaire : le thromboxane A₂, agrégant plaquettaire, qui provient de la membrane plaquettaire, la prostacycline (ou PGI₂) synthé [...]

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Facteurs de coagulation
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Système fibrinolytique
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