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Les dangers du tabagisme

La fumée d'une cigarette est composée d'un mélange hétérogène d'une phase « gazeuse », formée de gaz permanents et de vapeurs non condensées, et d'une phase particulaire constituée par un aérosol dont les particules ont de 0,1 à 0,8 m. Pour étudier les constituants de ces deux phases, les différents centres d'analyse ont été amenés à utiliser des « machines à fumer » dont les conditions d'aspiration ont été normalisées d'après les moyennes statistiques recensées chez les fumeurs. On sépare les deux phases par l'utilisation d'un filtre ou de l'azote liquide à basse température.

Campagne contre le tabagisme

Photographie : Campagne contre le tabagisme

Affiche de promotion du site tabac-info-service.fr et de la ligne téléphonique qui lui est associée: un des nombreux documents proposés en France par l'Institut national de prévention et d'éducation pour la santé (I.N.P.E.S.) dans le cadre de son action contre le tabagisme. 

Crédits : www.inpes.sante.fr

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La combustion est une pyrolyse qui modifie complètement la nature des éléments du tabac. On relève dans chacune des phases plus de cinq cents composés différents. De plus, la température de combustion entraîne la distillation de certains composants, telle la nicotine. Si la composition qualitative varie d'un tabac à l'autre, elle varie aussi de façon importante entre le début et la fin de la combustion : ainsi, la concentration d'oxyde de carbone et d'acétaldéhyde double entre la première et la dernière bouffée ; la concentration en nicotine peut parfois quintupler.

Retenons quatre groupes de substances incriminées et dans l'étiologie des maladies à l'usage du tabac : la nicotine et ses dérivés ; l'oxyde de carbone ; les substances irritantes de la phase « gazeuse » (aldéhydes) et de la phase particulaire (phénols) ; les « goudrons », substances cancérigènes (hydrocarbures polycycliques) ou cocancérigènes (phénols et esters).

La nicotine

On connaît la double action stimulante (à dose faible) et paralysante (à dose élevée) de la nicotine. On a cru longtemps que celle-ci n'avait qu'une action très limitée sur le cerveau. Mais on retrouve dans le diencéphale de fortes quantités de nicotine (marquée au carbone 14) injectée par voie intraveineuse (Appelgren, Hansonn et Schmiterlow, 1962). De plus, on a observé des effets importants de la nicotine sur l'acquisition des conditionnements et sur le seuil de vigilance chez l'animal et l'homme.

Les effets cardio-vasculaires sont cependant les plus graves : une augmentation très nette du rythme cardiaque apparaît, accompagnée d'une augmentation de la pression artérielle systolique et de la pression diastolique. On enregistre en même temps une chute de la température cutanée qui marque une baisse de circulation périphérique.

Oxyde de carbone et oxycarbonémie

Les concentrations d'oxyde de carbone de la fumée du tabac sont importantes (de 3 à 4 p. 100 dans la fumée de cigarette, 6 p. 100 dans la fumée du cigare, 2 p. 100 dans celle de le pipe). Une telle concentration dans l'atmosphère serait rapidement mortelle, mais l'oxyde de carbone parvient dans les voies respiratoires inférieures très dilué, et, de plus, la fréquence d'inhalation d'un fumeur moyen est rarement supérieure à une inhalation pour huit aspirations. L'absorption reste donc modérée : de 15 à 20 ml par cigarette. En revanche, un fumeur inhaleur peut présenter un taux de carboxyhémoglobine de plus de 14 p. 100 : la quantité d'hémoglobine susceptible d'assurer le transfert d'oxygène étant réduite de façon importante, tout se passe alors comme si le fumeur vivait à plus de 2 000 mètres.

Associé à la nicotine, l'oxyde de carbone peut ainsi entraîner une hypoxémie extrêmement dangereuse pour les coronariens.

Les irritants

La présence d'irritants dans la fumée du tabac est trop évidente pour quiconque a fumé un jour ou l'autre : les muqueuses des grands fumeurs sont hypertrophiées et tapissées de sécrétions. Ces altérations peuvent s'étendre au larynx et aux bronches lorsque le sujet inhale la fumée. La bronchite chronique est alors fréquente.

En fait, les substances irritantes (phénols, acides organiques, oxydes d'azote, etc.) ont un effet spécifique : elles provoquent l'arrêt de l'activité ciliaire du tractus respiratoire, normalement chargée du « ramonage » trachéo-bronchique et de l'évacuation tant des agents microbiens que des particules cancérigènes de la fumée du tabac. L'acroléine et l'éthanal sont les deux aldéhydes principaux responsables de cette activité ciliostatique. Par ailleurs, plusieurs chercheurs dont Kourilsky, Brille et Hatte ont montré que chez le fumeur le débit expiratoire est ralenti du fait d'une augmentation croissante des résistances dynamiques pulmonaires ; en fait l'augmentation de ces résistances semble due à deux mécanismes associés : d'une part, l'irritation des récepteurs des voies aériennes supérieures entraînerait une constriction réflexe ; d'autre part, on peut supposer un effet indirect des produits irritants sur la musculature lisse bronchiolaire (Saindelle et Flavian). On peut aussi rendre compte d'une certaine bronchoconstriction et des résistances pulmonaires relevées.

À plus long terme se profilent les risques d'atteintes lésionnelles, comme ceux, qui définissent la bronchopathie chronique obstructive, avec les troubles ventilatoires qui l'accompagnent et les altérations histologiques qui en découlent. Ultérieurement, des dégradations irréversibles apparaissent, comme l'emphysème, complication fréquente des bronchites chroniques. On évalue à 3 millions en 2008 le nombre de personnes atteintes en France, dont 10 p. 100 au stade nécessitant une oxygénothérapie. C'est dire combien la mesure du souffle chez les sujets atteints est de grande importance pour le pronostic et la thérapeutique (arrêt du tabac, prescription de bronchodilatateurs).

Les substances cancérigènes

Il n'est plus a établir qu'une relation causale lie le tabac et le cancer des voies aérodigestives supérieures. Les études menées sur l'étiologie des cancers broncho-pulmonaires ont très clairement révélé le rôle spécifique de l'inhalation de la fumée. Pourtant, des incertitudes demeurent, dues en particulier aux échecs répétés des tentatives de cancérisation expérimentale des voies broncho-pulmonaires soit par inhalation répétée, soit par injection sous-cutanée de condensat.

Certes, la nature même des composés cancérigènes reste encore incertaine ; les très faibles quantités de benzo 3-4 pyrène, de nickel, de polonium 210 ou de nitro-samines dans la fumée inhalée ne permettent pas de rendre compte de la cancérisation, aussi lente soit-elle. Cependant, le fort pouvoir cancérigène des « goudrons » apparaît nettement par badigeonnage de la peau d'un rongeur ; pour résoudre cette curieuse opposition, on a émis l'hypothèse d'une cancérisation en deux étapes : la première étape, dite initiatrice, serait marquée par la cancérisation de la cellule saine et serait suivie d'une seconde phase au cours de laquelle la substance cancérigène serait associée à d'autres substances, dites cocancérigènes, dans le développement de la tumeur. Il y aurait ainsi non seulement augmentation de la quantité de corps cancérigènes, mais association de sub [...]

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Pour citer l’article

Olivier JUILLIARD, « TABAC », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 01 décembre 2021. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/tabac/