DOULEUR

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Mécanismes physiologiques de la nociception

Naissance et propagation du message

La douleur peut prendre naissance à partir d'une grande diversité de stimulations, d'abord normalement indolores, qu'elles soient mécaniques, thérapeutiques ou chimiques lorsqu'elles sont intensifiées.

Récepteurs périphériques

Au niveau de la périphérie corporelle, la transduction (conversion d'un stimulus en message nerveux) des stimulations nociceptives est effectuée par des terminaisons nerveuses libres sans qu'il y ait de récepteurs morphologiquement différenciés. Les terminaisons libres existent pratiquement dans tout l'organisme, dans les tissus cutanés, mais aussi musculaires, ligamentaires et viscéraux. Le seul tissu qui ne contient pas de nocicepteurs est le cerveau (à l'exception des méninges, richement innervées).

Fibres afférentes

Les messages nociceptifs sont acheminés en direction des centres nerveux (afférence) par des fibres nerveuses de fin diamètre : fibres myélinisées (protégées par une gaine de myéline) A delta et fibres C amyéliniques. En appliquant à un nerf des stimulations électriques d'intensité croissante, on observe qu'une stimulation de faible intensité, qui active les afférences de gros diamètre (A alpha et bêta), évoque une sensation tactile, non douloureuse ; qu'une stimulation plus forte, qui recrute les fibres myélinisées de plus fin diamètre A delta, évoque une sensation de douleur comparable à une piqûre ; et, enfin, qu'une stimulation plus intense, qui recrute les fibres amyéliniques C, évoque une sensation semblable à une brûlure. La différence de vitesse de conduction dans les fibres de fin diamètre explique le phénomène de « double douleur » : les fibres A delta (de 5 à 30 m/s) sont responsables d'une douleur précoce, suivie d'une douleur plus tardive due aux fibres C < 2 m/s).

Les nocicepteurs A delta sont mécanothermiques, c'est-à-dire qu'ils répondent à des stimulations mécaniques et thermiques d'intensité très élevée. Les nocicepteurs C sont polymodaux, c'est-à-dire qu'ils répondent à des stimulations mécaniques, thermiques et chimiques.

Le seuil des nocicepteurs et la fréquence de décharge des nocicepteurs sont modifiés par une inflammation locale ou par des stimulations thermiques répétées. La sensibilisation des nocicepteurs se traduit par un seuil de décharge diminué, une augmentation des réponses à des stimulations supraliminaires et une activité spontanée. Ces caractéristiques sont à mettre en parallèle avec le phénomène d'hyperalgésie, qui se traduit par une diminution du seuil d'apparition de la douleur, une augmentation de la douleur pour les stimulations supraliminaires et enfin une douleur spontanée. L’existence d'une sensibilisation périphérique lors d'une hyperalgésie n'exclut pas l'intervention de phénomènes centraux associés. Signalons que l'aspirine augmente le seuil d'excitabilité des récepteurs sensibilisés.

Médiation chimique périphérique

Dans les douleurs pathologiques, la durée des effets ainsi que l'hyperalgésie associée laissent supposer l'intervention de substances susceptibles d'activer de façon prolongée les nocicepteurs. Diverses substances semblent capables d'exciter les nocicepteurs (substances algogènes) ou de sensibiliser leur terminaison (substances hyperalgésiantes). Parmi les substances algogènes, mentionnons la bradykinine (peptide de neuf acides aminés) ; parmi les substances hyperalgésiantes, les prostaglandines PGE s2 sont les plus puissantes. Précisons que l'acide acétylsalicylique (aspirine), qui inhibe la synthèse des prostaglandines, réduit les réponses des nocicepteurs. L'action antalgique de l'aspirine et des anti-inflammatoires se fait par l'intermédiaire d'une enzyme, la cyclo-oxygénase (Cox), qui représente une piste thérapeutique nouvelle.

Inflammation neurogène

Une stimulation nociceptive produit diverses réactions locales : une rougeur (érythème) et une augmentation de la chaleur locale par vasodilatation, un œdème qui est dû à la fuite de plasma sanguin hors des petits vaisseaux par suite de l'augmentation de la perméabilité vasculaire, une hyperesthésie (les stimulations non douloureuses deviennent douloureuses) et une hyperalgésie (les stimulations douloureuses sont perçues plus intensément) autour de la zone lésée. Il a été montré que l [...]

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Écrit par :

  • : chef de travaux, assistant en neurophysiologie à l'hôpital Saint-Antoine, Paris
  • : praticien hospitalier, A.C.C.A. Hôpitaux de Paris, attaché consultant de l'hôpital Saint-Antoine

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Pour citer l’article

François BOUREAU, Jean-François DOUBRÈRE, « DOULEUR », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 11 août 2022. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/douleur/