MYOCARDE ou MUSCLE CARDIAQUE
Métabolismes dans le cœur malade
Ischémie et anoxie

Anoxie
Encyclopædia Universalis France
Anoxie
Exemple des différentes caractéristiques mécaniques.
Encyclopædia Universalis France
La privation d'oxygène, telle qu'on l'obtient dans l'asphyxie, l'insuffisance respiratoire, va perturber gravement les métabolismes, essentiellement aérobies, du myocarde. L'absence d'oxygène bloque l'oxydation phosphorylante intramitochondriale, ce qui entraîne l'accumulation des formes réduites de ce cycle (dont le NADH), une certaine acidose, une diminution de l'ATP, et donc de la contractilité. Les produits accumulés de ce fait stimulent allostériquement par effet Pasteur la glycolyse, qui devient seule source, anaérobie, d'énergie : le pyruvate n'étant plus oxydé, le cœur produit du lactate, précieux indice en clinique. Les acides gras, qui ne sont plus oxydés, sont estérifiés pour être mis en réserve ; ils jouent par ailleurs un rôle détergent, ce qui perméabilise les membranes. L'ADP non utilisé va se dégrader en adénosine, vasodilatateur coronaire bénéfique utilisé en thérapeutique.
L'ischémie, plus fréquente, combine les méfaits de l'anoxie à ceux d'une suppression du drainage cardiaque. D'origine athéroscléreuse habituellement, la plaque d'athérome obturant les vaisseaux du cœur, l'ischémie s'accompagne d'une acidose plus marquée, le lactate ne pouvant être évacué, ce qui va accélérer les dégâts de la membrane externe, par l'entremise des lysosomes qui vont libérer des protéases. C'est souvent à la reperfusion myocardique, circonstance qui se rencontre dans les greffes cardiaques ou dans la chirurgie à cœur ouvert, que les dégâts les plus importants peuvent se produire sous l'effet des radicaux libres, si des précautions particulières ne sont pas prises.
Les surcharges cardiaques
Adaptation à court terme
Lorsque la pompe cardiaque est sollicitée par un surcroît de travail, elle s'adapte, elle le fait instantanément grâce à la loi de Starling, qui n'est que l'application myocardique de la relation tension-longueur du muscle (cf. muscles, fig. 3) : le volume de sang présent en fin de diastole augmente, ce qui va étirer les fibres en début de contraction et donc augmenter la tension active développée. Simultanément, par simple application de la relation vitesse-post-charge (cf. muscles, fig. 4), la vitesse de raccourcissement du ventricule va diminuer. Ce mécanisme intervient en cas de surcharge brutale, par exemple dans le ventricule droit après une embolie pulmonaire massive.
Adaptation à long terme
Une surcharge mécanique chronique, celle qui est obtenue par une hypertension artérielle, va entraîner des mécanismes plus permanents d'adaptation qui mettent en jeu l'expression même du génome myocardique.
a) Sur un plan quantitatif, la masse myocardique va croître, ce qui multiplie le nombre des unités contractiles et diminuera la contrainte pariétale d'après la loi de Laplace, qui dit que la tension pariétale d'un ballon, ou du ventricule, est proportionnelle à la pression à l'intérieur du ballon et à son diamètre, mais inversement proportionnelle à l'épaisseur de la paroi du ballon (ou du ventricule). La biologie moléculaire a apporté plusieurs précisions concernant le mécanisme qui préside au développement de l'hypertrophie :
– plusieurs signaux sont émis par le génome en réponse à une surcharge mécanique, certains, comme l'apparition de transcrits issus d'oncogènes, jouant un rôle dans la prolifération tissulaire ;
– la régulation est complexe et semble assurée à la fois au niveau de la transcription des gènes (portion 5′ non codante du gène) et à celui de leur traduction cytoplasmique.
b) Sur un plan qualitatif, la qualité de la contraction a changé : le cœur éjecte à chaque battement une quantité normale de sang malgré[...]
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Écrit par
- Édouard CORABOEUF : professeur à la faculté des sciences d'Orsay
- Didier GARNIER : docteur ès sciences, professeur de physiologie animale à la faculté des sciences de Tours
- Bernard SWYNGHEDAUW : docteur en médecine, ancien interne des Hôpitaux de Paris, directeur de recherche de première classe à l'I.N.S.E.R.M., docteur ès sciences
Classification
Pour citer cet article
Édouard CORABOEUF, Didier GARNIER, Bernard SWYNGHEDAUW, « MYOCARDE ou MUSCLE CARDIAQUE », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le . URL :
Média

Muscle cardiaque
Encyclopædia Universalis France
Muscle cardiaque
Diagramme ultra structural de muscle cardiaque montrant les principaux éléments cellulaires…
Encyclopædia Universalis France
Autres références
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ANGOR
- Écrit par François BOURNÉRIAS
- 197 mots
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ANTIANGOREUX
- Écrit par Dominique BIDET, Jean-Cyr GAIGNAULT
- 674 mots
Les médicaments qui appartiennent à plusieurs classes chimiques concourant, par des mécanismes parfois multiples, à s'opposer à la crise d'angor, ou angine de poitrine ou coronarite, sont appelés antiangoreux. La coronarite résulte d'une anoxie brutale...
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ANTIARYTHMIQUES
- Écrit par François LHOSTE
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Par définition, les médicaments antiarythmiques sont des substances susceptibles de prévenir ou de réduire un trouble du rythme cardiaque. Ces médicaments sont nombreux, leurs structures biochimiques très différentes, leurs classifications pharmacologiques diverses, mais tous se caractérisent...
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ATHÉROSCLÉROSE
- Écrit par Loïc CAPRON
- 4 711 mots
- 1 média
...contraintes physiques particulières : courbures, bifurcations, branchements. La manifestation la plus commune est la maladie coronaire ou ischémie du myocarde par athérosclérose coronaire. Les lésions responsables se situent principalement sur les origines et les premiers centimètres des artères... -
BÊTABLOQUANTS
- Écrit par François LHOSTE
- 715 mots
Les récepteurs membranaires de la cellule stimulés par des catécholamines, comme l'adrénaline ou la noradrénaline, portent le nom de récepteurs adrénergiques. Depuis les travaux d'Ahlquist, en 1948, les récepteurs adrénergiques ont été divisés en deux groupes,...
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Voir aussi
- ARTÈRES CORONAIRES
- SYSTOLE
- DIASTOLE
- NODAL TISSU
- NŒUD SINUSAL DE KEITH ET FLACK
- ANGIOTENSINE
- ATRIOPEPTINES ou FACTEURS NATRIURÉTIQUES AURICULAIRES (ANF)
- POTENTIEL ÉLECTRIQUE
- ACIDOSE
- PRESSION SANGUINE
- LAPLACE LOIS DE
- INOSITOL TRIPHOSPHATE (IP3)
- MYOGLOBINE
- OREILLETTES
- VENTRICULES
- MYOFIBRILLE
- SARCOLEMME
- SARCOPLASME
- PHYSIOLOGIE
- POTENTIEL DE REPOS
- POTENTIEL D'ACTION
- ATHÉROME
- SODIUM, biologie
- POTASSIUM, biologie
- GRAS MÉTABOLISME DES ACIDES
- JONCTIONS INTERCELLULAIRES
- OXYDORÉDUCTIONS, biologie
- MÉTABOLISME ÉNERGÉTIQUE
- NORADRÉNALINE
- CIRCULATOIRE APPAREIL
- CONTRACTION MUSCULAIRE
- ATPASES (adénosine-tri-phosphatases)
- PERMÉABILITÉ, physiologie cellulaire
- PATCH-CLAMP
- MEMBRANES CELLULAIRES
- CALCIUM & MÉTABOLISME CELLULAIRE
- ADÉNYLATE CYCLASE ou ADÉNYLCYCLASE ou ADÉNYLYL CYCLASE
- PHOSPHODIESTÉRASES (PDE)
- ADRÉNERGIQUES RÉCEPTEURS
- ALPHA-ADRÉNERGIQUES RÉCEPTEURS
- PACEMAKERS
- CONDUCTANCE, électrophysiologie
- STARLING LOI DE
- BÊTA-ADRÉNERGIQUES RÉCEPTEURS
- CONDUCTION INTRACARDIAQUE
- VOLUME SANGUIN
- RETOUR VEINEUX
- SARCOMÈRE
- REPOLARISATION, physiologie
- FRÉQUENCE CARDIAQUE
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- AUTOMATISMES, physiologie
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- LACTATE
- PROTÉINES G
- RÉCEPTEURS MEMBRANAIRES COUPLÉS AUX PROTÉINES G