MYOCARDE ou MUSCLE CARDIAQUE
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- Modifié le
- Écrit par Édouard CORABOEUF , Didier GARNIER et Bernard SWYNGHEDAUW
Métabolismes dans le cœur malade
Ischémie et anoxie
Anoxie
Encyclopædia Universalis France
La privation d'oxygène, telle qu'on l'obtient dans l'asphyxie, l'insuffisance respiratoire, va perturber gravement les métabolismes, essentiellement aérobies, du myocarde. L'absence d'oxygène bloque l'oxydation phosphorylante intramitochondriale, ce qui entraîne l'accumulation des formes réduites de ce cycle (dont le NADH), une certaine acidose, une diminution de l'ATP, et donc de la contractilité. Les produits accumulés de ce fait stimulent allostériquement par effet Pasteur la glycolyse, qui devient seule source, anaérobie, d'énergie : le pyruvate n'étant plus oxydé, le cœur produit du lactate, précieux indice en clinique. Les acides gras, qui ne sont plus oxydés, sont estérifiés pour être mis en réserve ; ils jouent par ailleurs un rôle détergent, ce qui perméabilise les membranes. L'ADP non utilisé va se dégrader en adénosine, vasodilatateur coronaire bénéfique utilisé en thérapeutique.
L 'ischémie, plus fréquente, combine les méfaits de l'anoxie à ceux d'une suppression du drainage cardiaque. D'origine athéroscléreuse habituellement, la plaque d' athérome obturant les vaisseaux du cœur, l'ischémie s'accompagne d'une acidose plus marquée, le lactate ne pouvant être évacué, ce qui va accélérer les dégâts de la membrane externe, par l'entremise des lysosomes qui vont libérer des protéases. C'est souvent à la reperfusion myocardique, circonstance qui se rencontre dans les greffes cardiaques ou dans la chirurgie à cœur ouvert, que les dégâts les plus importants peuvent se produire sous l'effet des radicaux libres, si des précautions particulières ne sont pas prises.
Les surcharges cardiaques
Adaptation à court terme
Lorsque la pompe cardiaque est sollicitée par un surcroît de travail, elle s'adapte, elle le fait instantanément grâce à la loi de Starling, qui n'est que l'application myocardique de la relation tension-longueur du muscle (cf. muscles, fig. 3) : le volume de sang présent en fin de diastole augmente, ce qui va étirer les fibres en début de contraction et donc augmenter la tension active développée. Simultanément, par simple application de la relation vitesse-post-charge (cf. muscles, fig. 4), la vitesse de raccourcissement du ventricule va diminuer. Ce mécanisme intervient en cas de surcharge brutale, par exemple dans le ventricule droit après une embolie pulmonaire massive.
Adaptation à long terme
Une surcharge mécanique chronique, celle qui est obtenue par une hypertension artérielle, va entraîner des mécanismes plus permanents d'adaptation qui mettent en jeu l'expression même du génome myocardique.
a) Sur un plan quantitatif, la masse myocardique va croître, ce qui multiplie le nombre des unités contractiles et diminuera la contrainte pariétale d'après la loi de Laplace, qui dit que la tension pariétale d'un ballon, ou du ventricule, est proportionnelle à la pression à l'intérieur du ballon et à son diamètre, mais inversement proportionnelle à l'épaisseur de la paroi du ballon (ou du ventricule). La biologie moléculaire a apporté plusieurs précisions concernant le mécanisme qui préside au développement de l'hypertrophie :
– plusieurs signaux sont émis par le génome en réponse à une surcharge mécanique, certains, comme l'apparition de transcrits issus d'oncogènes, jouant un rôle dans la prolifération tissulaire ;
– la régulation est complexe et semble assurée à la fois au niveau de la transcription des gènes (portion 5′ non codante du gène) et à celui de leur traduction cytoplasmique.
b) Sur un plan qualitatif, la qualité de la contraction a changé : le cœur éjecte à chaque battement une quantité normale de sang malgré la résistance que lui oppose la circulation[...]
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Écrit par
- Édouard CORABOEUF : professeur à la faculté des sciences d'Orsay
- Didier GARNIER : docteur ès sciences, professeur de physiologie animale à la faculté des sciences de Tours
- Bernard SWYNGHEDAUW : docteur en médecine, ancien interne des Hôpitaux de Paris, directeur de recherche de première classe à l'I.N.S.E.R.M., docteur ès sciences
Classification
Pour citer cet article
Édouard CORABOEUF, Didier GARNIER et Bernard SWYNGHEDAUW. MYOCARDE ou MUSCLE CARDIAQUE [en ligne]. In Encyclopædia Universalis. Disponible sur : (consulté le )
Article mis en ligne le et modifié le 14/03/2009
Médias
Muscle cardiaque
Encyclopædia Universalis France
Activité électrique et mécanique d'un fragment de tissu
Encyclopædia Universalis France
Relation tension systolique-longueur
Encyclopædia Universalis France
Autres références
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ANGOR
- Écrit par François BOURNÉRIAS
- 224 mots
Un angor pectoris, ou angine de poitrine, est une manifestation clinique qui traduit une anoxie transitoire du muscle cardiaque.
Le diagnostic se fonde sur la nature des crises, que caractérisent des douleurs rétrosternales survenant typiquement à l'effort, brèves, constrictives....
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ANTIANGOREUX
- Écrit par Dominique BIDET et Jean-Cyr GAIGNAULT
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Les médicaments qui appartiennent à plusieurs classes chimiques concourant, par des mécanismes parfois multiples, à s'opposer à la crise d'angor, ou angine de poitrine ou coronarite, sont appelés antiangoreux. La coronarite résulte d'une anoxie brutale et transitoire...
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ANTIARYTHMIQUES
- Écrit par François LHOSTE
- 368 mots
Par définition, les médicaments antiarythmiques sont des substances susceptibles de prévenir ou de réduire un trouble du rythme cardiaque. Ces médicaments sont nombreux, leurs structures biochimiques très différentes, leurs classifications pharmacologiques diverses, mais tous se caractérisent...
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ATHÉROSCLÉROSE
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...contraintes physiques particulières : courbures, bifurcations, branchements. La manifestation la plus commune est la maladie coronaire ou ischémie du myocarde par athérosclérose coronaire. Les lésions responsables se situent principalement sur les origines et les premiers centimètres des artères coronaires... - Afficher les 18 références
