TRYPANOSOMIASE AMÉRICAINE ou MALADIE DE CHAGAS

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On connaît deux maladies humaines provoquées par des trypanosomes, la maladie du sommeil qui sévit en Afrique subsaharienne, et la maladie de Chagas qui s'observe dans toute l'Amérique latine, du Mexique jusqu'à l'Argentine. En dépit de la parenté entre les deux agents pathogènes, les maladies sont très différentes. Après une phase asymptomatique qui dure plusieurs années, la maladie de Chagas présente une phase chronique qui peut conduire à des atteintes digestives et surtout cardiaques invalidantes. Elle est transmise par les déjections de punaises appartenant à la sous-famille des Triatominae qui, elles-mêmes, s'infectent en suçant le sang de nombreux vertébrés réservoirs. Les étonnantes capacités d'adaptation de ces insectes à des habitats variés, ainsi que l'existence d'une contamination orale et sanguine, participent à l'évolution au cours du temps des scénarios de transmission de la maladie.

Historique : un trypanosome en quête de sa maladie

Un des grands événements médicaux du début du xxe siècle a été la découverte en 1902 par Aldo Castellani qu'un parasite sanguin, le trypanosome appelé Trypanosoma gambiense, était la cause de la trypanosomose africaine ou maladie du sommeil. En 1903, David Bruce démontre en Ouganda que la maladie est transmise à l'homme par la piqûre de mouches tsé-tsé infectées. La découverte de la trypanosomose américaine fut en revanche fortuite. Au Brésil, Carlos Chagas (1879-1934) médecin hygiéniste et chercheur, fut envoyé en 1909 par l'Institut de Manguinhos de Rio de Janeiro (l'équivalent brésilien de l'Institut Pasteur) sur le tracé d'une voie ferrée qui traverse l'État de Minas Gerais et dont le personnel était décimé par le paludisme. À Lassance, où était installé son dispensaire, Chagas reçoit une jeune patiente de trois ans, Bérénice, qui présente une forte fièvre et une grosse rate, signes évocateurs du paludisme mais aussi de bien d'autres maladies, ainsi qu'un œdème marqué, ce qui est particulier. L'examen du sang de Bérénice révèle la présence d'un trypanosome, différent de tous les trypanosomes connus. Chagas attribue l'état de Bérénice à ce trypanosome qu'il nomme Trypanosoma cruzi. Une nouvelle maladie humaine, la trypanosomose américaine, entièrement différente de la trypanosomose africaine, est alors décrite en 1909.

Trypanosoma cruzi, agent de la maladie de Chagas

Photographie : Trypanosoma cruzi, agent de la maladie de Chagas

Frotti sanguin montrant des formes infectantes de Trypanosoma cruzi, agent pathogène de la trypanosomose américaine. 

Crédits : F. Brenière

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La série de publications de Chagas qui débute en 1909 est remarquable : en moins d'un an, la maladie et son épidémiologie sont décrites. Pour Chagas, la maladie est transmise lors de la piqûre d'une grosse punaise hématophage du genre Triatoma (en réalité Panstrongylus megistus) et non pas par une mouche comme dans le cas de la maladie du sommeil. Toujours selon Chagas, la clinique des formes aiguës s'enrichit d'un myxœdème semblable à celui provoqué par une déficience de la thyroïde. D'ailleurs, l'histologiste Carini détecte, dans la thyroïde d'animaux de laboratoire infectés par T. cruzi, des parasites qu'il attribue à des formes de multiplication de T. cruzi. Comme les goitres sont très fréquents dans cette région du Brésil ainsi que certaines formes de « crétinisme » attribuées à une déficience de la thyroïde, Chagas relie l'ensemble de ces signes et décrit la trypanosomose comme une thyroïdite parasitaire. Chagas voit en outre des formes sexuées de T. cruzi, influencé en cela par le parasitologue allemand Schaudinn, tenant du pansexualisme biologique, alors que la reproduction du trypanosome africain est en revanche asexuée. Ainsi T. cruzi et la thyroïdite parasitaire sont-ils entièrement différents de ce que l'on connaît en Afrique. Les descriptions de Chagas connaissent un retentissement considérable. La maladie prend presque immédiatement le nom de maladie de Chagas et son découvreur est proposé pour le prix Nobel en 1913.

Pourtant, une vive controverse qui ira jusqu'à nier l'existence même de la maladie se développe. Elle ne s'arrêtera qu'en 1935, tandis que l'extension de la maladie ne sera réellement appréciée qu'à partir de 1950. Découverte, négation puis redécouverte sous un ensemble de signes cliniques différents font de la maladie de Chagas un cas à part dans l'histoire de la médecine.

À partir de 1912 en effet, la plupart des affirmations de Chagas sont récusées. Emile Brumpt montre, en 1912 à Paris, que T. cruzi n'a pas de reproduction sexuée. À l'Institut Pasteur, les frères Delanoë démontrent, la même année, que l'agent pathogène observé dans la thyroïde est un champignon (Pneumocystis) et non un trypanosome. En 1912 également, Brumpt montre chez le singe que ce n'est pas par piqûre que le trypanosome est transmis mais par passage au travers des muqueuses, oculaires en particulier, des trypanosomes contenus dans les défécations de la punaise infectée qui se promène la nuit sur le corps des dormeurs. Au Brésil, en 1914, Brumpt prouve que les goitres ne sont pas liés à une infection parasitaire. Quant aux descriptions cliniques, des doutes s'élèvent sur la matérialité des signes observés, au point que vers 1920, on doute très sérieusement de l'existence même de la maladie. Chagas en est amené à demander le jugement d'un tribunal d'honneur, ce qui fut fait. Chagas avait raison quant à l'existence du trypanosome et d'une nouvelle trypanosomose humaine, mais cette maladie paraissait si rare ou si bénigne qu'elle devenait une curiosité et sa nosographie n'était pas clairement établie. En outre, les descriptions initiales de la biologie du parasite étaient inexactes.

Il faudra attendre 1935 pour que deux médecins argentins, Salvador Mazza et Cecilio Romaña, démontrent chez l'homme que la pénétration du parasite par la muqueuse oculaire déclenchait un œdème palpébral unilatéral, appelé signe de Romaña, le premier signe clinique tangible de l'infection aiguë par T. cruzi. Comme l'écrit très justement Delaporte, « le signe de Romaña marque une refonte du savoir ». L'existence de ce signe pathognomonique permet en effet un diagnostic rapide des cas aigus. Cependant, comme les signes régressent rapidement et que le malade se rétablit vite (la mortalité initiale est incomparablement plus faible que celle décrite par Chagas), l'étendue d'une éventuelle infection chronique ne peut pas être appréciée, d'autant qu'il est très difficile de détecter le trypanosome chez les sujets que l'on soupçonne d'être en phase de chronicité. Ainsi, pendant plusieurs dizaines d'années encore, la maladie, certes désormais reconnue, reste une curiosité. Sa réalité comme problème important de santé publique n'est finalement appréciée que vers les années 1950 avec la pratique systématique des examens électrocardiographiques, travail initié par les chercheurs de l'Institut Oswaldo Cruz installés à Bambui dans le Minas Gerais. Cette recherche décèle les tracés caractéristique [...]

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Médias de l’article

Trypanosoma cruzi, agent de la maladie de Chagas

Trypanosoma cruzi, agent de la maladie de Chagas
Crédits : F. Brenière

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Triatoma infestans, vecteur principal de la maladie de Chagas

Triatoma infestans, vecteur principal de la maladie de Chagas
Crédits : F. Noireau/ IRD

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Traces laissées par les triatomes

Traces laissées par les triatomes
Crédits : F. Noireau/ IRD

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Prophylaxie de la maladie de Chagas

Prophylaxie de la maladie de Chagas
Crédits : F. Noireau/ IRD

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Écrit par :

  • : médecin, directeur de recherche à l'Institut de recherche pour le développement, expert à l'Organisation mondiale de la santé, Organisation panaméricaine de la santé

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Pour citer l’article

François NOIREAU, « TRYPANOSOMIASE AMÉRICAINE ou MALADIE DE CHAGAS », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 08 décembre 2021. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/trypanosomiase-americaine-maladie-de-chagas/