PARKINSON MALADIE DE
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On appelle syndrome parkinsonien l’association plus ou moins complète d’un ensemble des signes cliniques suivants : ralentissement à l’initiation et à l’exécution d’un mouvement, tremblement au repos qui cesse dès l’initiation du mouvement, et rigidité progressive du corps menant à la perte complète de la motricité. Elle débute en général vers 55 ou 60 ans et la gravité des signes progresse régulièrement. En dépit de progrès significatifs dans le traitement et la prise en charge de ces maladies, les syndromes parkinsoniens demeurent un problème majeur de santé publique et d’économie de l’invalidité.
La maladie de Parkinson : la conséquence d’une atteinte du système dopaminergique
Parmi les syndromes parkinsoniens, la maladie de Parkinson proprement dite, décrite en 1817 par James Parkinson (1755-1824) est le plus fréquent (65 p. 100 des cas). Parkinson le nomme shaking palsy ou encore paralysis agitans, sur la base du principal signe clinique qu’il décrit, les tremblements et atteintes de la motricité. Cette entité nosographique bien définie par les attitudes et les comportements moteurs des malades a été illustrée vers la fin du xixe siècle par le neurologue britannique William Gowers et par le neurologue français Jean-Martin Charcot qui ont, l’un par la gravure, l’autre par la photographie, fixé les attitudes typiques du malade parkinsonien.
Le neurologue britannique William Richard Gowers (1845-1915) a réalisé pour son ouvrage de référence A Manual of Diseases of the Nervous System, publié en 1886, une série de dessins représentant des attitudes caractéristiques de malades atteints d'un syndrome parkinsonien. On note en...
Crédits : D'après W. R. Gowers, A Manual of Diseases of the Nervous System,1886
Le diagnostic repose sur l’existence d’une hypertonie musculaire qui cède à la pression, d’un tremblement au repos qui disparaît lors de la réalisation d’un mouvement volontaire et enfin de la lenteur et la rareté des mouvements. Les troubles de la déglutition et de l’élocution sont fréquents et progressifs. L’ensemble, en l’absence de traitement, aboutit à une perte de l’équilibre avec de nombreuses chutes, puis à une perte de la motricité.
On distingue classiquement cinq stades de l’évolution de la maladie :
– stade I : premiers signes unilatéraux, ne gênant pas la vie quotidienne ;
– stade II : signes encore unilatéraux, mais entraînant une gêne ;
– stade III : signes bilatéraux, posture modifiée, pas de handicap grave, autonomie complète ;
– stade IV : handicap plus sévère, marche encore possible, autonomie limitée ;
– stade V : marche impossible (fauteuil roulant, alitement), perte complète de l’autonomie.
La maladie, par les soins et l’attention qu’elle exige vis-à-vis du malade, est ainsi une très lourde charge pour l’entourage.
L’origine de la maladie de Parkinson est incertaine. Des agents toxiques (allant des métaux aux pesticides) sont souvent mis en cause, parfois en association avec des facteurs génétiques. Une dysfonction chronique du microbiote intestinal pourrait également contribuer à la maladie en induisant une forte réaction inflammatoire de type Th2 et une porosité intestinale. Quoi qu’il en soit, la cause immédiate du syndrome est le déficit de production d’un neurotransmetteur cérébral, la dopamine. Dans le cerveau, la dopamine est surtout produite par les neurones dopaminergiques situés dans une structure cérébrale appelée striatum (ou plus précisément dans la pars compacta de la substance noire). Les troubles parkinsoniens surviennent par perte de l’innervation de certaines structures cérébrales par les neurones dopaminergiques du striatum, et deviennent manifestes quand au moins 70 p. 100 des neurones dopaminergiques ont cessé d’être fonctionnels. La désactivation elle-même des neurones dopaminergiques semble être liée à l’accumulation au sein de la cellule d’une protéine, l’alpha-synucléine, dans des agrégats appelés corps de Lewy caractéristiques de la maladie. Un repliement anormal de la synucléine serait à l’origine de ces agrégats pathogènes. Une telle conformation anormale pourrait survenir d’abord dans les plexus nerveux entériques, au voisinage d’un site inflammatoire chronique, puis se propager par voie rétrograde le long du nerf.
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Écrit par :
- Gabriel GACHELIN : chercheur en histoire des sciences, université Paris-VII-Denis-Diderot, ancien chef de service à l'Institut Pasteur
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Pour citer l’article
Gabriel GACHELIN, « PARKINSON MALADIE DE », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 11 août 2022. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/maladie-de-parkinson/