L'étude des mécanismes de l'oncogenèse (du mot grec oncos, qui veut dire « tumeur »), c'est-à-dire de la conversion d'une cellule normale en cellule tumorale, a fait des progrès considérables depuis le début des années 1970. Même s'il reste impossible d'identifier tous les événements dont la cellule est le siège et qui ont un rôle causal dans l'apparition des tumeurs, l'utilisation des méthodes de la biologie et de la génétique moléculaires, appliquées en particulier à l'analyse de l'interaction entre les virus cancérogènes et leurs cellules hôtes, a permis de démontrer l'existence chez ces virus de gènes dits « oncogènes » dont l'activité détermine l'apparition de tumeurs chez des animaux d'expérience. Ce résultat, acquis dans la première moitié des années 1970, a conduit en 1976 à la découverte de gènes cellulaires proto-oncogènes qui peuvent être convertis en gènes oncogènes soit par leur capture par des virus de la famille des rétrovirus, soit par des mutations survenues sans intervention virale dans le génome cellulaire. Ces découvertes ont profondément modifié notre compréhension des phénomènes tumoraux et ont permis pour la première fois de proposer une hypothèse générale de l'oncogenèse.
1. Aspects normaux et pathologiques de la prolifération cellulaire dans un organisme vivant.
L'embryogenèse et le développement nécessitent une régulation précise de la multiplication des cellules, en même temps que l'acquisition transitoire par certaines d'entre elles de capacités migratoires qui sont nécessaires à la construction des ébauches d'organes. Dans l'organisme adulte, certaines cellules (par exemple les neurones du système nerveux central) ont perdu la capacité de proliférer, alors que d'autres conservent pendant toute la vie adulte l'aptitude à se multiplier pour assurer un renouvellement régulier de cellules différenciées à durée de vie limitée. C'est ainsi que, chez l'homme, la moelle osseuse renferme des cellules souches qui sont à l'origine de toutes les cellule […]
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