CHOC ÉTAT DE
- Article mis en ligne le
- Modifié le
- Écrit par Encyclopædia Universalis , Geneviève LABORIT , Henri LABORIT et Jean PAUPE
Lésions et réaction
La lésion est sans doute indispensable à l'établissement du choc, de même que l'absence de son traitement entretiendra la réaction et favorisera l'évolution vers l'irréversibilité. Mais le traitement de la lésion ne suffit pas toujours à supprimer la réaction qu'elle provoque. Toutes les formes d'énergie (mécanique, chimique, thermique, radiante) peuvent agresser l'organisme et la lésion pourra être systémique, organique, tissulaire, cellulaire. Elle s'associe souvent à une diminution de la masse sanguine circulante, soit par hémorragie, soit par stockage dans certaines aires vasculaires, ou encore et souvent par les deux mécanismes combinés.
De toute façon, les lésions les plus immédiatement graves ne sont pas toujours celles qui sont génératrices de choc, bien que par l'œdème, par les pertes hydriques et électrolytiques locales et les résorptions toxiques qu'elles provoquent, ces lésions puissent dans certaines formes de choc (brûlure, écrasement) intervenir gravement dans l'évolution vers la mort.
Le système mis le premier en état d'alerte à la suite d'une agression est le système nerveux. Le rôle du système sympatho-adrénergique dans le choc a été soupçonné depuis longtemps (Cannon, 1923). La réponse de ce système se caractérise essentiellement par une libération abondante de catécholamines (adrénaline, noradrénaline), libération qui surviendra tant à la terminaison des fibres du système sympathique qu'au niveau des glandes surrénales. Le passage de ces catécholamines dans la circulation aura deux types de conséquences : vasomotrices et métaboliques, encore que les phénomènes vasomoteurs soient eux-mêmes le résultat de phénomènes métaboliques prenant place dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux.
Mécanismes déclenchant et entretenant le choc
Ils sont avant tout les conséquences vasomotrices de la libération des catécholamines qui prédominent au niveau des viscères abdominaux dont les vaisseaux, sous leur influence, diminuent de calibre. Le foie, les intestins et le rein auront ainsi un débit circulatoire considérablement ralenti. La perfusion d'adrénaline à un animal normal provoque les mêmes phénomènes vasomoteurs et aboutit d'ailleurs à l'apparition d'un état de choc.
Au niveau de l'intestin, les cellules de la fragile muqueuse intestinale, très sensibles au manque d'oxygène, vont mourir et se libérer dans la cavité intestinale. La rupture de petits vaisseaux aboutira à une diarrhée sanglante. Les hémorragies gastriques sont fréquentes dans le choc des grands brûlés. Les produits du métabolisme des microbes intestinaux, hautement toxiques, pourront alors passer dans le sang de la veine porte. Le système réticulo-endothélial et parenchymateux du foie, dont la fonction est déprimée par la diminution du débit circulatoire hépatique, n'opposera plus sa fonction antitoxique à l'envahissement de la grande circulation. Un facteur toxique va donc s'ajouter au facteur purement vasomoteur et métabolique. Ce facteur toxique est variable suivant les espèces animales, relativement restreint chez l'homme, particulièrement important chez le chien, mais la désinfection prophylactique de la flore intestinale est toujours un facteur de prévention du choc chez l'homme quand on peut en craindre l'apparition au cours d'une intervention majeure sur un organisme fragile.
Au niveau du rein, la diminution de la circulation sera surtout manifeste dans la région corticale et particulièrement aiguë au cours de certains chocs (grands brûlés, écrasement de membre). Les glomérules assurant la filtration plasmatique ne seront plus irrigués. La diurèse sera interrompue et avec elle l'élimination des métabolites acides. L'acidose métabolique due à l'anoxie tissulaire en sera donc aggravée.[...]
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Écrit par
- Encyclopædia Universalis : services rédactionnels de l'Encyclopædia Universalis
- Geneviève LABORIT : médecin-anesthésiste des Hôpitaux de Paris
- Henri LABORIT : chirurgien des hôpitaux de Paris
- Jean PAUPE : professeur de médecine expérimentale, chef du service d'immuno-allergologie infantile à l'hôpital Necker-Enfants malades
Classification
Pour citer cet article
Encyclopædia Universalis, Geneviève LABORIT, Henri LABORIT et Jean PAUPE. CHOC ÉTAT DE [en ligne]. In Encyclopædia Universalis. Disponible sur : (consulté le )
Article mis en ligne le et modifié le 14/03/2009
Autres références
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ALLERGIE & HYPERSENSIBILITÉ
- Écrit par Bernard HALPERN , Georges HALPERN , Salah MECHERI et Jean-Pierre REVILLARD
- 12 574 mots
- 2 médias
Les symptômes du choc anaphylactique varient selon les espèces animales, mais ils sont identiques chez la même espèce, quel que soit l'antigène utilisé. Les manifestations cliniques sont dues essentiellement à la libération massive de l'histamine cellulaire. Chez tous les mammifères... -
BRÛLURES
- Écrit par Henri LABORIT et Bernard WEBER
- 2 484 mots
Après une phase d'agitation, parfois de délire, s'installeun état de choc avec ses signes généraux classiques. Le tableau clinique comporte l'hypotension, le pouls imprenable, l'hypothermie, l'anurie, parfois des vomissements sanglants (un tubage gastrique ramène presque toujours du sang dans les... -
COLLAPSUS
- Écrit par François BOURNÉRIAS
- 315 mots
Désigne tout effondrement des fonctions physiologiques, ou même de la structure d'un organe : collapsus ventriculaire, collapsus pulmonaire. Employé absolument, il désigne l'effondrement circulatoire ou cardio-vasculaire, une faillite profonde de la fonction circulatoire, appelée également « choc...
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COMPRESSION SYNDROME DE ou SYNDROME D'ÉCRASEMENT
- Écrit par René NOTO
- 912 mots
Syndrome d'écrasement ou de compression, syndrome des ensevelis sont autant de termes pour définir une entité clinique bien connue, qui est la résultante d'une nécrose musculaire ischémique par compression prolongée et étendue conduisant à la constitution d'un état de...
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