CIRCULATOIRES (SYSTÈMES) Appareil circulatoire humain

Contrôle de l'activité cardiaque

Si le faisceau de His assure l'automatisme des contractions du cœur, c'est l'innervation extrinsèque du cœur qui assure l'intégration du fonctionnement cardiaque dans l'ensemble de l'activité organique, de façon rapide et précise, en adaptant le régime du cœur à chaque instant aux multiples exigences occasionnelles.

Les centres nerveux commandent le cœur par deux groupes de nerfs centrifuges à action opposée : des fibres cardio-modératrices du nerf pneumogastrique (nerf vague) qui, nées du bulbe, gagnent le cœur en trois troncs distincts pour se terminer en particulier au contact des éléments du tissu nodal ; des fibres cardio-accélératrices du système sympathique naissent de la moelle cervicale et dorsale, pour cheminer également en trois nerfs distincts qui se terminent dans les fibres myocardiques et le faisceau de His.

Les nerfs centripètes, qui renseignent les centres nerveux, naissent de la crosse aortique (nerf de Cyon) et de la bifurcation de la carotide primitive (nerf de Hering) ; ils gagnent le bulbe. Les arcs réflexes susceptibles de modifier l'automatisme cardiaque dépendent également de nombreuses autres afférences, comme le prouve l'existence des réflexes à point de départ viscéral, oculaire, ou ceux qui dépendent de la sensibilité générale. Il existe enfin des nerfs centripètes qui, nés des vaisseaux et des parois du cœur, gagnent la moelle cervico-dorsale.

La section des deux pneumogastriques cardio-modérateurs provoque une tachycardie stable par libération de la fréquence propre du nœud sinusal du cœur. L'excitation centrifuge entraîne une bradycardie par allongement de la diastole ; une excitation forte arrête le cœur en diastole, mais, si l'excitation persiste, le cœur repart à un rythme plus lent avec des battements auriculaires et ventriculaires indépendants. L'excitation du pneumogastrique entraîne en plus une diminution de l'amplitude des contractions, une augmentation de la distensibilité du cœur, une diminution de la conductibilité et une augmentation de l'excitabilité du myocarde.

La section des nerfs sympathiques accélérateurs provoque une bradycardie. Leur excitation entraîne la tachycardie après une brève latence, par raccourcissement de la diastole. Elle provoque une augmentation de l'amplitude, une diminution de la distensibilité, une augmentation de la conductibilité et une diminution de l'excitabilité.

L'action des nerfs cardio-modérateurs est attribuée à la libération d'acétylcholine qui reproduit les mêmes effets que l'excitation du pneumogastrique. L'atropine s'oppose aussi bien aux effets de l'acétylcholine qu'à l'action du nerf. L'inhibition de la cholinestérase du sang et des tissus par l'ésérine prolonge l'action du pneumogastrique. Le médiateur chimique des nerfs cardio-accélérateurs est la noradrénaline dont l'action est inhibée par l' ergotamine et l' yohimbine. Adrénaline et noradrénaline exercent sur le rythme cardiaque les mêmes effets que la stimulation du sympathique.

Le contrôle nerveux de l'automatisme cardiaque est permanent. Il existe dans les conditions basales, car le tonus cardio-modérateur est constant, mais il intervient surtout chaque fois que des besoins quelconques exigent des conditions circulatoires nouvelles.

Le tonus cardio-modérateur, qui diminue la fréquence propre du nœud sinusal, est entretenu par un mécanisme réflexe dont le stimulus est le taux de la pression artérielle ressentie au niveau des zones barosensibles aortiques et carotidiennes ; c'est de ces zones que partent les voies centripètes des nerfs de Cyon et Hering. Toute élévation de pression ressentie en ces zones entraîne une bradycardie ; toute hypotension provoque une tachycardie, liée principalement[...]