CIRCULATOIRES (SYSTÈMES)Appareil circulatoire humain

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Régulation de la circulation

Contrôle de l'activité cardiaque

Si le faisceau de His assure l'automatisme des contractions du cœur, c'est l'innervation extrinsèque du cœur qui assure l'intégration du fonctionnement cardiaque dans l'ensemble de l'activité organique, de façon rapide et précise, en adaptant le régime du cœur à chaque instant aux multiples exigences occasionnelles.

Les centres nerveux commandent le cœur par deux groupes de nerfs centrifuges à action opposée : des fibres cardio-modératrices du nerf pneumogastrique (nerf vague) qui, nées du bulbe, gagnent le cœur en trois troncs distincts pour se terminer en particulier au contact des éléments du tissu nodal ; des fibres cardio-accélératrices du système sympathique naissent de la moelle cervicale et dorsale, pour cheminer également en trois nerfs distincts qui se terminent dans les fibres myocardiques et le faisceau de His.

Les nerfs centripètes, qui renseignent les centres nerveux, naissent de la crosse aortique (nerf de Cyon) et de la bifurcation de la carotide primitive (nerf de Hering) ; ils gagnent le bulbe. Les arcs réflexes susceptibles de modifier l'automatisme cardiaque dépendent également de nombreuses autres afférences, comme le prouve l'existence des réflexes à point de départ viscéral, oculaire, ou ceux qui dépendent de la sensibilité générale. Il existe enfin des nerfs centripètes qui, nés des vaisseaux et des parois du cœur, gagnent la moelle cervico-dorsale.

Régulation nerveuse de la circulation sanguine

Dessin : Régulation nerveuse de la circulation sanguine

Régulation nerveuse de la circulation sanguine 

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La section des deux pneumogastriques cardio-modérateurs provoque une tachycardie stable par libération de la fréquence propre du nœud sinusal du cœur. L'excitation centrifuge entraîne une bradycardie par allongement de la diastole ; une excitation forte arrête le cœur en diastole, mais, si l'excitation persiste, le cœur repart à un rythme plus lent avec des battements auriculaires et ventriculaires indépendants. L'excitation du pneumogastrique entraîne en plus une diminution de l'amplitude des contractions, une augmentation de la distensibilité du cœur, une diminution de la conductibilité et une augmentation de l'excitabilité du myocarde.

La section des nerfs sympathiques accélérateurs provoque une bradycardie. Leur excitation entraîne la tachycardie après une brève latence, par raccourcissement de la diastole. Elle provoque une augmentation de l'amplitude, une diminution de la distensibilité, une augmentation de la conductibilité et une diminution de l'excitabilité.

L'action des nerfs cardio-modérateurs est attribuée à la libération d'acétylcholine qui reproduit les mêmes effets que l'excitation du pneumogastrique. L'atropine s'oppose aussi bien aux effets de l'acétylcholine qu'à l'action du nerf. L'inhibition de la cholinestérase du sang et des tissus par l'ésérine prolonge l'action du pneumogastrique. Le médiateur chimique des nerfs cardio-accélérateurs est la noradrénaline dont l'action est inhibée par l'ergotamine et l'yohimbine. Adrénaline et noradrénaline exercent sur le rythme cardiaque les mêmes effets que la stimulation du sympathique.

Le contrôle nerveux de l'automatisme cardiaque est permanent. Il existe dans les conditions basales, car le tonus cardio-modérateur est constant, mais il intervient surtout chaque fois que des besoins quelconques exigent des conditions circulatoires nouvelles.

Le tonus cardio-modérateur, qui diminue la fréquence propre du nœud sinusal, est entretenu par un mécanisme réflexe dont le stimulus est le taux de la pression artérielle ressentie au niveau des zones barosensibles aortiques et carotidiennes ; c'est de ces zones que partent les voies centripètes des nerfs de Cyon et Hering. Toute élévation de pression ressentie en ces zones entraîne une bradycardie ; toute hypotension provoque une tachycardie, liée principalement à une diminution du tonus modérateur et au déclenchement de l'activité sympathique réflexe qui se manifeste par une vaso-constriction généralisée. Par l'intermédiaire du glomus carotidien, formation chimiosensible de la bifurcation carotidienne, l'élévation de la teneur en gaz carbonique du sang déclenche par voie réflexe une tachycardie ; la lobéline ou la nicotine provoquent une bradycardie. Un mécanisme réflexe, adaptant le débit cardiaque au retour veineux, maintient l'équilibre circulatoire en cas de travail musculaire ou d'augmentation de la masse sanguine qui provoquent une hyperpression ressentie dans les veines caves et l'oreillette droite (réflexe de Bainbridge). C'est à une régulation réflexe qu'est attribuée l'accélération du cœur lorsqu'on passe de la position couchée à la position debout. La compression oculaire entraîne un ralentissement cardiaque : ce réflexe oculo-cardiaque est utilisé pour apprécier le tonus cardio-modérateur. Enfin, les centres cardio-modérateurs sont directement stimulés ou inhibés par l'asphyxie, l'anoxémie, l'anémie. Il existe également une mise en jeu dite intercentrale : les émotions entraînent une tachycardie et la déglutition une bradycardie.

Contrôle du réseau vasculaire

La vasomotricité permet à la circulation sanguine de s'adapter à tout moment aux besoins de l'organisme. Elle est capable de se modifier rapidement en cas de perturbations, temporaires ou non, intéressant un point quelconque du circuit. Elle y assure enfin un équilibre des pressions et des débits.

Les mécanismes régulateurs

Le système vasoconstricteur dépend de centres nerveux bulbaires, mais également de centres répartis dans tout le système nerveux (moelle, ganglions sympathiques, hypothalamus, cortex cérébral). L'ensemble correspond grossièrement au système sympathique. Il est cependant important de noter que si le système sympathique exerce une action vasoconstrictrice dans la presque totalité de l'organisme, il n'exerce pas d'action sur les artères cérébrales et provoque une vasodilatation des artères coronaires du muscle cardiaque. Partout ailleurs, l'excitation des fibres sympathiques provoque une vasoconstriction, et leur section une vasodilatation (fig. 11).

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Le système vasodilatateur possède des centres dont la topographie est moins bien établie. Ses fibres se répartissent à la fois dans les systèmes sympathiques et parasympathiques. Leur origine est bulbo-médullaire et elles sont essentiellement distribuées aux artères des organes dont l'activité métabolique ou fonctionnelle est sujette à d'importantes variations (fig. 11).

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Si l'excitation des fibres vasodilatatrices provoque une augmentation du calibre artériel, par contre leur section est habituellement sans effet, ce qui semblerait prouver que l'état de tension appelé tonus artériel est principalement sous la dépendance du système constricteur.

Ce contrôle nerveux est doublé d'un contrôle humoral exercé par la glande médullosurrénale. [...]

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Écrit par :

  • : professeur à la faculté de médecine de Paris
  • : professeur de médecine expérimentale, chef du service d'immuno-allergologie infantile à l'hôpital Necker-Enfants malades
  • : docteur en médecine, docteur ès sciences, professeur à la faculté de médecine Broussais-Hôtel-Dieu

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Pour citer l’article

Claude GILLOT, Jean PAUPE, Henri SCHMITT, « CIRCULATOIRES (SYSTÈMES) - Appareil circulatoire humain », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 01 décembre 2021. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/circulatoires-systemes-appareil-circulatoire-humain/