CHOLÉRA

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Le terrain du choléra

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Robert Koch

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Maladie transmissible, endémo-épidémique, le choléra est strictement limité à l'espèce humaine : il est provoqué par des bactéries du genre Vibrio et n'a rien à voir avec certaines infections animales comme le choléra des poules (causé par des Pasteurella). Originaire d'Asie, où il existait depuis des temps immémoriaux, le choléra a connu plusieurs extensions meurtrières en Europe, Amérique et Afrique à partir du xixe siècle. Depuis le début des années 1960, la maladie a pris une allure bactériologique et épidémiologique nouvelle, au point que l'on doit opposer désormais un choléra « actuel » au choléra asiatique « classique ».

La faiblesse des conditions de vie des populations (insuffisance de l'approvisionnement en eau, de l'assainissement et de l'hygiène, concentration humaine importante) constitue le principal facteur d'expansion de la maladie ; les conflits et les déplacements massifs qu'ils entraînent, les catastrophes naturelles aggravent le risque.

Les grandes épidémies cholériques

Le choléra, dont le lieu d'origine peut être situé au Bengale, n'a cessé de sévir de façon endémique dans le delta du Gange, avec des diffusions plus ou moins étendues au reste de la péninsule indienne. Durant des siècles, ses expansions périodiques restèrent limitées à l'Asie du Sud-Est. À partir du début du xixe siècle, les progrès des échanges commerciaux et de la navigation contribuèrent à sa dissémination, à l'est vers la Chine et le Japon, à l'ouest vers l'Afghanistan, l'Iran, la Syrie, l'Égypte et le bassin méditerranéen.

Les six pandémies classiques

L'année 1817 ouvrit la première des six pandémies classiques durant lesquelles le choléra déferla sur le monde (cf. épidémies) : de 1817 à 1823, l'Asie entière fut atteinte et l'épidémie s'étendit – première pandémie – jusqu'à la côte orientale de l'Afrique. Les frontières de l'Europe furent atteintes pour la première fois en 1823 à partir de l'Asie Mineure. Lors de la deuxième pandémie (1826-1841), la Russie, l'Allemagne, l'Angleterre, la France et finalement l'Europe dans son ensemble totalisèrent plus d'un million de victimes jusqu'en 1837 ; simultanément, le choléra atteignit toute l'Amérique du Nord et l'Australie. La troisième pandémie ravagea l'Europe et le bassin méditerranéen de 1846 à 1861 avant de gagner à nouveau l'Amérique du Nord. De 1863 à 1876, la quatrième pandémie de choléra toucha à nouveau l'Europe, mais surtout se répandit, à partir du bassin méditerranéen, en Afrique jusqu'au Sénégal et en Amérique du Sud (république Argentine). C'est à l'occasion de la cinquième vague, qui frappa l'Égypte, une fois encore, en 1883, que Robert Koch découvrit le germe responsable : Vibrio cholerae. Une prophylaxie rationnelle put alors voir le jour. Elle n'empêcha pas la Russie et l'Europe centrale d'être atteintes à nouveau de 1892 à 1896 et même, plus tardivement, en 1902, en 1908, puis lors de la guerre des Balkans et lors de la Première Guerre mondiale (sixième pandémie, 1899-1922).

Le terrain du choléra

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La Cour du roi Choléra. Une caricature britannique de 1852 montre les conditions idéales pour la propagation de la maladie. 

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Robert Koch

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Le savant allemand Robert Koch (1843-1910), Prix Nobel de médecine en 1905, a découvert le bacille qui porte son nom, l'agent de la tuberculose, ainsi que le vibrion cholérique. 

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Cependant, les mesures prophylactiques finirent par porter leurs fruits ; ainsi la Seconde Guerre mondiale, malgré l'importance du brassage des populations, n'entraîna pas de nouvelle extension. Peu à peu, de 1910 à 1960, le choléra en vint à se cantonner dans ses zones endémiques d'origine et les épidémies demeurèrent toujours centrées sur le delta du Gange, avec des fluctuations en fonction des circonstances locales et des mesures prophylactiques. Ainsi l'activité incessante des instituts Pasteur d'Indochine contribua largement à la réduction du foyer de Cochinchine. D'autres circonstances favorisèrent la régression en d'autres points : les foyers de la Chine méridionale par exemple s'éteignirent grâce au blocus des guerres sino-japonaises.

La septième pandémie

L'éradication du choléra asiatique paraissait donc pouvoir être très sérieusement envisagée lorsqu'en 1961 ces prévisions furent démenties par une série d'épidémies. Parties de l'île Célèbes (actuelle Sulawesi) où la maladie avait été enregistrée dans les années 1930, elles gagnèrent Java et Bornéo, puis le Guangdong et les Philippines. Formose et la Corée du Sud furent touchées en 1962, Malacca, la Birmanie, la Thaïlande, le Cambodge en 1963, le Pakistan oriental en 1964, le Pakistan occidental, l'Afghanistan, l'Iran et l'Europe en 1965, l'Afrique d'ouest en est (1970), l'Amérique latine (1991), les Comores et Madagascar (1998-1999). Ainsi le monde entrait dans la période du choléra « actuel » avec cette « septième pandémie cholérique » que les experts tenaient cependant pour très improbable. Si la marche vers l'ouest de cette pandémie fut calquée sur celles des précédentes, en particulier sur celles de la première et de la sixième, il est capital de souligner que le point de départ en fut l'Indonésie et non plus le foyer indien traditionnel.

Cette origine géographique nouvelle s'accompagne d'un caractère bactériologique majeur : le germe actuellement en cause n'est plus le Vibrio cholerae classique, mais un germe voisin, Vibrio El Tor. Ce dernier, connu des bactériologistes depuis 1897, était tenu pour, sinon totalement, du moins exceptionnellement pathogène. Les raisons de son pouvoir pathogène actuel et de sa substitution au Vibrio cholerae dans la pandémie actuelle sont encore ignorées. Le fait qu'on ait vu en 1964 à Calcutta, foyer traditionnel de choléra classique, celui-ci disparaître pour être presque totalement remplacé par des cas de Vibrio El Tor a fait parler d'une « variation » de Vibrio cholerae sous l'influence du chlore utilisé pour la stérilisation de l'eau. Si certaines expériences appuient cette hypothèse, celle de l'importation de Vibrio El Tor ne peut être écartée pour autant.

Selon les relevés de l'Organisation mondiale de la santé (O.M.S.), le nombre de cas déclarés dans le monde était de 131 943 en 2005, dans cinquante-deux pays, contre 101 383 cas déclarés en 2004, dans cinquante-six pays. En raison toutefois des faiblesses des systèmes de surveillance sanitaire dans de nombreux pays et de la sous-notification des cas, les chiffres recueillis par l'O.M.S. sont très au-dessous de la réalité. Ils n'en font pas moins ressortir la part prépondérante du continent africain, qui réunit 95 p. 100 des cas déclarés.

Épidémiologie et diagnostic

La transmission du choléra se fait toujours par voie orale, soit directement par contact avec les selles d'un malade ou d'un porteur sain de vibrions, soit indirectement par ingestion d'eau ou d'aliments contaminés. L'origine hydrique domine l'épidémiologie du choléra, expliquant son endémicité dans les régions deltaïques aux populations entassées, ne disposant pas d'eau épurée mais d'eaux chargées de matières organiques assurant la survie des vibrions et régulièrement réensemencées par les malades (défécation, vomissements, linges).

L'homme est infectant par ses selles dès la période d'incubation, puis pendant la maladie, et peut le rester plus ou moins longtemps après la guérison. Les dernières épidémies ont été l'occasion de réviser les notions classiques sur le rôle des porteurs de germes, convalescents ou sujets ayant été en contact avec des cholériques. La responsabilité des porteurs de germes dans la contamination était jusqu'alors considérée comme minime par rapport à celle des sujets en période d'incubation de la maladie. Jusqu'en 1960, il était admis que la présence du vibrion cholérique chez les porteurs sains ne dépassait pas trente à quarante jours ; actuellement, nombre d'observations font état de délais pouvant atteindre plusieurs mois et aussi, dans un cas, trois ans. De même la proportion de ces porteurs sains parmi l'entourage des malades semble avoir été longtemps sous-estimée.

Il est possible que l'augmentation récente de la proportion des porteurs et des délais de portage soit en partie expliquée par les techniques récentes de dépistage des vibrions : celui-ci n'était fait, jusqu'en 1960, qu'à partir de selles normalement émises. En effet, l'examen de selles est précédé d'une purge au sulfate de magnésie qui expulse dans les selles les vibrions qui pouvaient se maintenir dans la vésicule biliaire. Cette méthode, beaucoup plus fidèle, décèle donc un plus grand nombre de porteurs sains et après des délais plus étendus que les techniques antérieures. Le rôle des porteurs de germes dans le maintien ou la reviviscence des épidémies, qu'il s'agisse de Vibrio cholerae ou de Vibrio El Tor, est ainsi apparu beaucoup plus important que l'on ne pensait jusqu'à 1960.

La transmission indirecte par les linges, surtout lorsqu'ils restent humides, par des fruits ou légumes consommés crus et lavés dans l'eau souillée, par des mouches dont les pattes peuvent transporter les vibrions des selles aux aliments (lait, pain, fruits, etc.) est fonction de la possibilité de survie de ces vibrions hors de l'organisme humain. Des études ont montré que, si le temps de survie de Vibrio cholerae dans le milieu extérieur ne dépassait pas deux semaines, celui de Vibrio El Tor pouvait atteindre trois à quatre semaines ; la propagation de ce dernier par transmission indirecte est donc favorisée, et les cadavres de cholériques peuvent rester infectants durant trois à cinq semaines.

Le rôle des facteurs météorologiques dans le déclenchement ou la limitation des épidémies a été bien démontré en Inde où les poussées épidémiques nécessitent un degré élevé d'humidité atmosphérique, une raréfaction des pluies durant la mousson d'hiver et un « terrain » réceptif, favorisé par l'absence de choléra durant deux ans. Dans les régions à hiver rigoureux, celui-ci entraîne l'arrêt du choléra. Il en fut ainsi en 1965 où la marche vers l'ouest du Vibrio El Tor fut stoppée par l'hiver iranien.

Qu'il soit ou non facilité par la notion d'épidémie, le diagnostic du choléra, comme le dépistage systématique des porteurs sains, repose sur la mise en évidence des vibrions. On les recherchera avant tout dans les selles, mais aussi les vomissements, les vêtements souillés. L'examen à l'état frais et après coloration apporte un argument de présomption en découvrant des bacilles incurvés (bacille « virgule »), très mobiles et non colorés par la méthode de Gram. Les passages, durant trois à six heures à 37 0C, en milieux d'enrichissement permettent de sélectionner les vibrions à partir des selles et de disposer de cultures pures après un délai de dix-huit à vingt-quatre heures. Les vibrions peuvent alors être identifiés par diverses épreuves : agglutination par des sérums anticholériques, action hémolytique sur les globules rouges de mouton ou de chèvre, propriétés culturales et biochimiques, sensibilité aux bactériophages ou à certains antibiotiques.

Pouvoir pathogène du vibrion cholérique

Tous les vibrions pathogènes élaborent une entérotoxine protéique de poids moléculaire 84 000. Libérée dans la lumière intestinale, celle-ci se fixe rapidement sur les sites récepteurs de l'épithélium intestinal de l'intestin grêle, en particulier du jéjunum. Cette fixation irréversible stimule l'activité adénylcyclasique de l'intestin, entraînant après une trentaine de minutes la fuite hydroélectrolytique responsable de la diarrhée aqueuse, symptôme majeur du choléra.

L'incubation est courte, quatre à cinq jours en moyenne, avec deux à neuf jours pour chiffres extrêmes. Dans les cas typiques, le début est brutal, frappant subitement des sujets en parfaite santé apparente. Le tableau est dominé par l'émission de selles accompagnant des douleurs épigastriques et non coliques ; impérieuses, exténuantes, les selles peuvent atteindre le nombre de soixante à cent par jour et prennent rapidement un aspect aqueux, incolore, avec des grains blanchâtres analogues à des grains de riz. Les vomissements, également impérieux et incoercibles, apparus aussi dès le premier jour, prennent vite le même aspect aqueux et riziforme. Diarrhée et vomissements, dont le volume quotidien peut atteindre plusieurs litres, entraînent rapidement une soif inextinguible (toute ingestion de liquide provoque une recrudescence des vomissements) et un état de déshydratation aiguë avec raréfaction des urines ou même anurie totale, prostration et troubles circulatoires (pouls rapide filiforme, hypotension) entraînant l'algidité : alors que la température centrale reste à 37 0C, la température des extrémités peut descendre en dessous de 35 0C. La déshydratation entraîne un amaigrissement d'une extraordinaire rapidité. En l'absence d'un traitement d'urgence, la mort survient par collapsus cardiaque deux à trois jours après les premiers signes cliniques, le malade demeurant lucide malgré une asthénie, une angoisse croissante et des crampes extrêmement douloureuses.

À côté de cet aspect habituel, il existe des formes mortelles en quelques heures, sans diarrhée ni vomissements (« choléra sec »), des formes atténuées, guérissant spontanément, limitées à une diarrhée transitoire, des formes typhoïdiques, etc.

La mortalité, qui varie selon les épidémies, a nettement diminué ; elle était de 1,7 p. 100 en 2005 (2,3 p. 100 en 2004) et oscille autour de 1 p. 100 en régions d'endémies. Le pronostic, largement influencé par le rôle du terrain (vieillards, enfants, sous-alimentés), est avant tout fonction de la précocité du diagnostic et de la mise en œuvre d'un traitement d'urgence.

Traitement et prophylaxie

La rapidité de l'évolution du choléra, de la déshydratation et de la déminéralisation, de la menace d'acidose et d'urémie fait que le traitement doit être entrepris d'extrême urgence afin de compenser au plus tôt et très exactement les pertes en eau et en électrolytes des malades. Il s'agit d'une lutte de vitesse fondée sur l'administration par voie intraveineuse de solutions diverses (salées, glucosées, bicarbonatées, etc.) dont la composition et le rythme seront commandés à la fois par l'observation clinique (pouls, tension, etc.) et par la surveillance des constantes biologiques des malades. En association à ce traitement de base, certains antibiotiques (tétracycline, érythromycine, kanamycine, streptomycine, cette dernière étant moins active sur Vibrio El Tor que sur Vibrio cholerae) ont contribué à transformer le pronostic du choléra, à condition que le traitement de base demeure la restauration hydro-électrolytique. Parmi les sulfamides, sulfadiazine et sulfaguanidine ont donné des résultats inférieurs à ceux des antibiotiques.

De nos jours, le choléra, s'il est précocement et correctement traité, ne doit plus entraîner qu'une très basse mortalité qui reste fonction du mauvais état antérieur des malades (cardiaques, sujets carencés, misère physiologique).

La vaccination anticholérique par les vaccins classiques (corps bactériens tués) est peu efficace (50 p. 100 de protection pendant quatre à six mois) ; un vaccin administrable par voie buccale a été expérimenté. Récemment (2007), des biologistes (Nochi et al.) de l'université de Tōkyō ont mis au point un vaccin oral. Il a été produit par génie génétique : en communiquant un gène microbien (responsable de la formation d'une sous-unité de la toxine du choléra) à un végétal, le riz. Sous l'action du transgène, le riz ainsi traité élabore une protéine antigénique capable d'immuniser contre le choléra. Il peut, à cet effet, être utilisé comme vaccin.

La prophylaxie individuelle repose, d'une part, sur la chimioprophylaxie, efficace mais éphémère, d'autre part et surtout, sur les mesures d'hygiène visant à supprimer tout risque d'ingestion de vibrions : stérilisation de l'eau, du lait, traitement antiseptique des crudités, cuisson prolongée des aliments, etc. La prophylaxie générale en zone d'endémie repose sur l'amélioration des conditions de vie, l'éducation sanitaire des populations, l'aménagement de réseaux protégés d'eau potable et de réseaux d'eaux usées, le dépistage des porteurs sains, etc., et la vaccination en zone d'endémie.

—  Henri-Hubert MOLLARET

Bibliographie

P. Bourdelais & J.-Y. Raulot, Une peur bleue. Histoire du choléra en France, 1932-1854, Payot, 1987

J. Gallut, « Actualité du choléra. Évolution des problèmes épidémiologiques et bactériologiques », in Bull. Inst. Pasteur, t. LXVI, no 2, 1968

M. Gentilini, B. Duflo, M. Danis, B. Lagardère et al., Médecine tropicale, Flammarion, 4e éd. 1986

M. Payet & J.-P. Coulaud, Les Maladies d'importation, Masson, 1976.

Écrit par :

  • : professeur émérite à la faculté de médecine de Paris, chef de service à l'Institut Pasteur

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Pour citer l’article

Henri-Hubert MOLLARET, « CHOLÉRA », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 04 avril 2020. URL : http://www.universalis.fr/encyclopedie/cholera/