SIDA (syndrome immuno-déficitaire acquis)

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Description pathologique

Transmission

Pour être transmis d'un sujet à un autre le VIH doit nécessairement être transporté par une cellule qui véhicule les lymphocytes contaminés qu'elle contient. Ce qui explique que les deux grands modes de transmission sont le sang, et les sécrétions sexuelles, sperme, sécrétions génitales féminines. Les modes de contamination sont donc les échanges de seringues souillées chez les usagers de drogue administrée par voie intraveineuse, les transfusions de sang lorsque les contrôles sont insuffisants – ce qui est le cas dans de nombreux pays, mais qui ne concerne plus la France depuis août 1985 –, et, les rapports sexuels non protégés (une simple excoriation muqueuse [ano-rectale ou vaginale], même minime, sert de porte d'entrée au virus). A contrario, la salive, où peut être détectée une faible quantité de virus, n'est pratiquement pas contaminante. Toutefois, une plaie de la muqueuse buccale est une porte d'entrée possible du virus lors de rapports bucco-génitaux.

La transmission materno-fœtale, elle, peut se faire soit pendant la grossesse, soit au moment du travail et de l'accouchement, soit enfin lors de l'allaitement. Le risque, imprévisible, dépend en outre de l'état d'immunodépression de la mère, des possibilités de prise en charge thérapeutique ou de surveillance lors de la grossesse. Tout enfant né d'une mère séropositive est porteur des anticorps de sa mère : ils lui sont transmis passivement. S'il n'est pas infecté, il se débarrasse en quelques mois de ces anticorps. S'il est infecté, il développe ses propres anticorps et reste séropositif. Des moyens de détection du virus permettent de déterminer, dans les pays où ils sont économiquement utilisables rapidement aujourd'hui, après la naissance, si l'enfant est porteur du VIH afin de le traiter efficacement.

Physiopathologie

Une fois présent dans l'organisme humain, le virus va se fixer, pénétrer et se développer dans certaines cellules capables de le recevoir. Seules les cellules possédant des récepteurs spécifiques au virus sont contaminées. Ce sont essentiellement, mais non exclusivement, les lymphocytes CD4 (T4) qui seront ses victimes, mais il touche aussi d'autres cellules qui lui servent de « sanctuaire » (en particulier les macrophages). L'on savait depuis déjà longtemps que le virus, pour pénétrer dans les cellules qu'il parasite, devait s'attacher sur des récepteurs spécifiques nommés CD4, véritables points d'ancrage, grâce à une glycoprotéine du virus appelée gp 120. d'autres récepteurs, appelés corécepteurs, participent à cette fonction. C'est par une glycoprotéine nommée gp 41 que le virus se fixe sur ces récepteurs. Ils sont de deux types : le premier, dénommé CCR5 (cysteine-chemokine-receptor 5), concerne plus particulièrement les cellules de type monocyte et macrophage, précocement infectées dans l'histoire naturelle de la maladie. Le second concerne davantage les lymphocytes et intervient plus tardivement dans l'évolution de la maladie : c'est le CXCR4 (appelé antérieurement fusine).

Cellule infectée par le sida

Photographie : Cellule infectée par le sida

Le virus du sida affaiblit les défenses immunitaires des sujets contaminés. En microscopie électronique, on peut observer, à la surface du globule blanc (lymphocyte T) qu'il parasite, l'émission des particules virales (visualisées par une coloration rouge artificielle). 

Crédits : Science Photo Library/ AKG-images

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Parmi les cellules exprimant le récepteur CD4, donc sensibles au virus, il faut citer les cellules de Langerhans de la peau et les muqueuses, ainsi que des cellules gliales. Or on sait que certains sujets sont « déficients » quant à la possibilité de synthétiser des cofacteurs, notamment la CCR5. Certains hétérozygotes ont une déficience partielle, et certains homozygotes n'ont pas de CCR5 du tout et ne sont pas capables d'intégrer le virus dans leurs cellules. Voilà qui pourrait expliquer certains cas de résistance au VIH chez quelques sujets, alors même qu'ils sont exposés au risque infectieux. Des études ont confirmé ces données. Dans la population blanche, il y aurait seulement 1 p. 100 d'homozygotes pour cette délétion favorable (supérieure à ce qui serait observé dans les populations africaine ou japonaise), 20 p. 100 seraient hétérozygotes. C'est la première fois qu'est ainsi décrit un polymorphisme génétique humain pouvant influer sur le risque de contamination par le VIH.

Une fois entré dans la cellule, le virus va pouvoir commencer son processus de multiplication. Grâce à son enzyme spécifique, la transcriptase inverse, définissant les rétrovirus, l'acide ribonucléique (ARN) du VIH permet la formation d'une copie faite d'acide désoxyribonucléique (ADN). Celui-ci sera alors capable de s'intégrer dans le capital génétique du noyau de la cellule infectée. À partir de là, il est susceptible de déterminer les étapes nécessaires à la synthèse des protéines virales qui permettront la formation de nouvelles particules virales. C'est à ce stade qu'interviennent des enzymes banales, les protéases, susceptibles d'être inhibées par des antiprotéases, molécules médicamenteuses aujourd'hui largement utilisées avec succès. À chacune de ces nombreuses étapes de la multiplication virale existent des actions inhibitrices pouvant se compléter entre elles. De cette infection, il résulte par conséquent un combat intense entre le virus, qui se multiplie de façon permanente en divers endroits, dont les ganglions, et les moyens de défense de l'homme, c'est-à-dire son système immunitaire. Cette multiplication virale peut être immense (jusqu'à 1 milliard de nouvelles particules produites par jour) ; elle est en tout cas toujours effective, plus ou moins rapide selon les différentes souches de virus et selon les capacités de défense du sujet contaminé. Ainsi s'expliquent en partie les grandes variations que l'on constate dans l'évolution de la maladie : de plusieurs mois à plusieurs années. Ce combat aboutit à une perte progressive des lymphocytes T4, indispensables à notre immunité, et en particulier à ce que l'on appelle l'immunité cellulaire.

Tant que l'immunité demeure suffisante le sujet infecté reste séropositif sans symptôme (il est dit asymptomatique) ou ne présente que quelques manifestations cliniques passagères. Lorsque l'immunité diminue, des manifestations cliniques apparaissent, d'abord des infections caractéristiques (étudiées plus loin), et le sujet, devenu malade, entre dans la phase pour laquelle le terme sida est approprié : syndrome d'immunodéficience acquise. Cette appellation est une commodité qui comporte une part d'à peu près (cf. immunopathies). Le terme LAV (lymphadenopathy associated virus) proposé par les découvreurs du virus était plus rigoureux.

Diagnostic

La détection d'une contamination se fait par la mise en évidence des anticorps anti-VIH (dès la troisième semaine après contamination) dans le sang : c'est la sérologie. Plusieurs techniques très sensibles sont utilisées ; les techniques dites Elisa sont systématiquement utilisées. En cas de réponse positive, un second test en Western Blot permet de détecter plusieurs protéines caractéristiques du virus et de confirmer le diagnostic. Les deux tests diagnostiques doivent impérativement être faits avant de déclarer une séropositivité. De possibles f [...]

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Le sida en Afrique, 1998

Le sida en Afrique, 1998
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Cellule infectée par le sida

Cellule infectée par le sida
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Sida par zone géographique : évolution

Sida par zone géographique : évolution
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Sida : thérapies rétrovirales en pays pauvres

Sida : thérapies rétrovirales en pays pauvres
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Écrit par :

  • : praticien hospitalier, chef de service en maladies infectieuses, professeur des Universités, médecin des hôpitaux
  • : directeur de recherche émérite
  • : docteur en économie de la santé, coordinateur de l'unité d'information stratégique au département sida de l'O.M.S.

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Pour citer l’article

François BRICAIRE, Patrice PINELL, Yves SOUTEYRAND, « SIDA (syndrome immuno-déficitaire acquis) », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 26 novembre 2021. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/sida/