THROMBOSES

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La thrombose est la formation de caillots dans les vaisseaux sanguins d'un homme ou d'un animal vivant. Trop souvent encore, on l'attribue à une coagulation anormale du sang résultant en partie d'un état, très contesté, d'hypercoagulabilité. En fait, selon le diamètre des vaisseaux, la thrombose diffère : elle reste pariétale, localisée le long des parois dans les gros vaisseaux, mais elle devient oblitérante dans les petits vaisseaux.

Le danger majeur d'une thrombose intra-artérielle est l'infarctus, particulièrement dans les artères nourricières du cœur, les artères coronaires, mais aussi dans les artères d'autres viscères, – le cerveau, le rein, la rate – et aussi dans les artères périphériques, comme celles des membres. Les tableaux cliniques qui résultent de l'oblitération vasculaire seront donc très variés selon la nature de l'organe atteint.

La thrombose dans les veines est au contraire souvent latente. Le risque majeur, celui de la pathologie locale (phlébite), réside dans l'éventualité d'une embolie pulmonaire, notamment chez les alités (accouchées, opérés) ou chez des cardiaques. L'expression clinique de l'embolie pulmonaire est très variable : accès dyspnéique aigu, tableau d'infarctus pulmonaire (douleur thoracique basse, hémoptysie, épanchement pleural), fièvre, signes d'insuffisance circulatoire subite, état de choc avec syncope et même mort subite.

En dehors de la fréquence considérable des thromboses, qui place ces affections au premier rang de la morbidité, il est important d'insister sur la physiopathologie variable des formes diverses de thrombose, qui justifient des traitements différents.

Structure d'un thrombus

Un thrombus n'est pas un caillot. Un caillot se forme dans un sang statique, contenu dans un récipient au laboratoire ; il renferme des globules rouges, des globules blancs et des plaquettes dispersés plus ou moins au hasard dans les mailles d'un réseau de fibrine. Un thrombus se développe au contraire dans le sang circulant, et est composé d'une tête et d'une queue. La tête consiste, au début de sa formation, en une masse de plaquettes agrégées avec de nombreux globules blancs, quelques globules rouges et seulement une petite quantité de fibrine ; ensuite, on retrouve de la fibrine entre les plaquettes isolées : les plaquettes sont donc tout d'abord adhérentes au tissu conjonctif sous-endothélial, puis elles s'agrègent entre elles et enfin, ultérieurement, elles sont entourées de fibrine. La structure de la queue du thrombus, qui consiste essentiellement en fibrine enserrant les globules rouges, ressemble à celle du sang coagulant dans un tube.

Dans un thrombus artériel, le composant majeur est la tête plaquettaire, tandis que la queue fibrineuse ne représente qu'une faible part ; par contre, dans le système veineux, la tête plaquettaire du thrombus peut être très petite à l'endroit où elle est attachée, avec une queue faite essentiellement de globules rouges apportés par le courant sanguin.

Un clou hémostatique ressemble à un thrombus. À la suite de la coupure d'un vaisseau, des masses de plaquettes agrégées s'accumulent sur les bords de la lésion et empêchent, au bout de quelques minutes, tout suintement hémorragique. Le clou hémostatique est composé d'une masse de plaquettes sanguines avec un peu de fibrine et quelques globules rouges à la périphérie ; les plaquettes, mises au contact du tissu conjonctif de la paroi vasculaire, se gonflent, perdent la plus grande part de leur contenu cytoplasmique et ont souvent des brisures de leur membrane périphérique ; en contraste avec les plaquettes adhérant au tissu conjonctif, les plaquettes du centre du clou hémostatique montrent peu d'altérations ultrastructurelles ; elles conservent la plupart de leurs organelles et leur capacité d'arrêter les électrons reste notable ; ce n'est pas la fibrine qui lie les plaquettes entre elles, mais l'adénosine diphosphate (ADP). À la périphérie d'un clou hémostatique, on trouve de la fibrine entremêlée entre les plaquettes et les globules rouges ; si les plaquettes, à ce niveau, ont perdu leurs constituants cytoplasmiques, il semble bien que cela soit dû à l'action de la thrombine qui est l'enzyme qui provoque la coagulation fibrineuse à partir du fibrinogène soluble contenu dans le plasma sanguin (cf. sang - Coagulation). Elle induirait en ce cas des changements structuraux associés à une libération d'ADP plaquettaire.

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Écrit par :

  • : professeur à l'université de Paris-VII, chef de service à l'hôpital Lariboisière, Paris

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Pour citer l’article

Jacques CAEN, « THROMBOSES », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 03 décembre 2021. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/thromboses/