MICROBIOTE DE LA BOUCHE

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Diabète, parodontite et vice versa

Le diabète est une maladie métabolique chronique caractérisée par un défaut immunitaire (diabète de type I) ou acquis (diabète de type II) de la production d’insuline ou une défaillance dans son mécanisme d’action. Cette maladie, en raison de ses conséquences sur la santé générale et ses complications – rénales, rétiniennes, nerveuses, macro et microvasculaires… –, représente un important enjeu de santé publique. On estime que près de 415 millions d'adultes âgés de vingt à soixante-dix-neuf ans sont actuellement atteints de diabète dans le monde, dont 193 millions non diagnostiqués.

L’existence d’une relation entre diabète et parodontite est bien établie par de nombreuses études, un lien en miroir entre ces deux pathologies étant peut-être à considérer. Ainsi, la prévalence de la parodontite chez les diabétiques (17,3 %) affiche une valeur pratiquement équivalente au double de celle relevée chez des patients non diabétiques (9 %) ; celle du diabète chez les patients atteints de parodontite (12,5 %) est aussi deux fois plus élevée que chez les patients n’ayant pas développé de parodontite (6,3 %). Il semble également qu’il existe une relation entre la gravité de la parodontite et les complications du diabète. La nature des liens entre ces deux maladies inflammatoires chroniques et un éventuel rapport du diabète avec le microbiote oral font l’objet d’une recherche approfondie.

Le diabète augmente le risque de développer une parodontite sévère ainsi qu’une difficulté à obtenir de bons résultats des traitements parodontaux, en raison de l’impact prolongé de l’hyperglycémie, qui engendre un état d’inflammation systémique chronique se répercutant sur tous les organes et tissus, et plus particulièrement sur les tissus parodontaux. La conséquence directe de cette inflammation est la destruction du système d’attache parodontal par notamment l’augmentation, entre autres, de la production de certaines enzymes du groupe des métalloprotéases (enzymes dégradant les protéines de la matrice extracellulaire). De plus, l’accumulation de protéines glyquées (fixation de sucres sur les protéines) engendre également une augmentation de la sécrétion des prostaglandines E2 (PGE2) et du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) qui entretient l’inflammation locale parodontale.

La modification du microbiote oral chez les patients diabétiques non équilibrés ainsi que l’augmentation de sa pathogénicité, bien que rapportées dans plusieurs études, restent des questions en suspens. Pour le moment, il n’existe pas de consensus bien établi concernant ces modifications. Une augmentation des bactéries facultatives existe chez les patients diabétiques atteints de parodontite, ainsi qu’une augmentation des bactéries anaérobies chez les patients ne présentant pas de parodontite – Capnocytophaga Pseudomonas, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Bergeyella, Sphingomonas, Corynebacterium, Propionibacterium et Neisseria. Cependant, certains de ces résultats restent controversés du fait des biais possibles dans ces études – choix des populations comparées (patients sains/patients diabétiques, patients diabétiques équilibrés/non équilibrés), souches bactériennes recherchées… Les changements dans la composition du microbiote oral chez les patients diabétiques seraient liés à la modification de la concentration en glucose de la plaque sous-gingivale et à son inflammation. Au niveau de la cavité buccale, l’hyperglycémie non contrôlée diminue le pH, augmente le taux de glucose dans la salive et le biofilm, ce qui favorise la prolifération bactérienne, notamment au niveau sous-gingival. Le recrutement de cellules inflammatoires augmente lui aussi, favorisant ainsi la colonisation par des bactéries facultatives et anaérobies (et taxons à Gram négatif), ce qui contribue à accroître davantage encore l’inflammation parodontale, entretenant ainsi le cercle vicieux entre inflammation et dysbiose parodontale.

Dans l’autre sens, de la parodontite vers le diabète, la première affecte le contrôle des niveaux de glucose dans le sang, ce qui peut contribuer à l’hyperglycémie. Une parodontite sévère est associée à des taux sériques d'hémoglobine glyquée (HbA1c, marqueur de risque de complication à long terme) significativement plus élevés chez ces patients, qu’ils soient diabétiques ou non. Une méta-analyse a montré que le traitement parodontal engendre une réduction significative du taux d'HbA1c, ce qui montre l’effet systémique de l’infection.

La modification du microbiote oral va à son tour aggraver la parodontite locale et provoquer une bactériémie chronique qui va contribuer au maintien de cet état d’inflammation chronique systémique, une augmentation des cytokines pro-inflammatoires (telles que le TNFα, IL-1, IL-6), ce qui va majorer la résistance à l’insuline (enzyme pancréatique libérée pour réguler la glycémie lors de la prise alimentaire qui devient inactive) et empêcher ainsi d’obtenir un bon contrôle de la glycémie chez ces patients.

Le déséquilibre de la glycémie contribue donc à la dysbiose parodontale et inversement. Même si les mécanismes impliqués restent encore à élucider, on sait aujourd’hui qu’ils contribuent au maintien du cercle vicieux entre inflammation, diabète et dysbiose. La recherche d’un diabète chez les patients atteints de parodontite devrait être systématisée et réciproquement. D’une part, un meilleur contrôle de l’hyperglycémie permet de rendre plus efficaces les traitements parodontaux chez les patients ayant une parodontite et, d’autre part, une meilleure hygiène orale permet de mieux contrôler le taux d’HbA1c et ses conséquences.

Déséquilibre du microbiote buccal (dysbiose) et maladies

Dessin : Déséquilibre du microbiote buccal (dysbiose) et maladies

Divers facteurs de risque font passer le microbiote buccal de l'état « normal », caractérisé par un équilibre entre populations, à un état de déséquilibre, la dysbiose. Cette dernière est à l'origine d'effets locaux (partie inférieure de la figure) et d'effets systémiques (partie... 

Crédits : Encyclopædia Universalis France

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Parmi les mécanismes potentiels liés au Porphyromonas gingivalis et impliqués dans l'évolution du diabète, celui de la résistance à l'insuline est considéré comme le plus important. L’augmentation systémique de cette bactérie induirait une augmentation du taux d’endotoxines, qui favorise une inflammation dans les tissus adipeux associée à l’obésité ou une altération de la réponse immunitaire adaptative locale, aboutissant finalement à une résistance à l'insuline. Une étude publiée en 2020 indique que Porphyromonas gingivalis aggrave la résistance à l'insuline induite par un régime riche en graisses chez la souris en provoquant la déphosphorylation du substrat du récepteur de l'insuline (acteur intracellulaire majeur pour la transmission de l’effet de l’insuline dans les cellules cibles notamment du foie), expliquant le lien entre sa présence et l’état (pré-)diabétique.

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Maladies associées au microbiote buccal

Maladies associées au microbiote buccal
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Microbiote buccal et évolution vers la parodontite

Microbiote buccal et évolution vers la parodontite
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Biofilm bactérien supragingival (Plaque dentaire)

Biofilm bactérien supragingival (Plaque dentaire)
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Déséquilibre du microbiote buccal (dysbiose) et maladies

Déséquilibre du microbiote buccal (dysbiose) et maladies
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Écrit par :

  • : directrice de recherche à l'Inserm, Centre de recherche des Cordeliers, Paris
  • : docteur ès sciences, professeur à l'université du Pacifique, San Francisco (États-Unis)
  • : docteure en chirurgie dentaire, Paris Descartes, maître de conférences des Universités, praticienne hospitalière, université de Paris

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Sylvie BABAJKO, David OJCIUS, Ihsène TAÏHI-NASSIF, « MICROBIOTE DE LA BOUCHE », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 25 novembre 2021. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/microbiote-de-la-bouche/