EBOLA FIÈVRE ET VIRUS

La fièvre Ebola tire son nom d’une rivière de la République démocratique du Congo (RDC) qui baigne le village de Yambuku, où cette maladie a été identifiée pour la première fois en septembre 1976 chez l’homme. Les autorités de santé avaient été informées d’une maladie foudroyante par les membres de l’hôpital catholique local. Mandatés par le président Mobutu, un médecin belge, François Ruppol, et un Français, médecin-chef du service des armées Gilbert Raffier – plus tard médecin général et fondateur d’un village pour lépreux en Côte d’Ivoire, Raffierkro – parviennent à limiter l’épidémie de fièvre hémorragique – « le sang sort par tout le corps » en est la première description écrite – par des mesures draconiennes : isolement strict, incinération des cadavres, interdiction des funérailles traditionnelles. Ces deux médecins envoient des échantillons sanguins qui sont analysés au Centre pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) d’Atlanta, où le virus est identifié. L’épidémie fera 280 morts avant de s’éteindre.

La fièvre Ebola appartient au groupe des fièvres hémorragiques, comme les fièvres Marburg, Lassa, Rift, etc. Elle débute par une fièvre brutale et intense, accompagnée de multiples troubles somatiques, diarrhées, éruptions cutanées. La mort survient en quelques jours dans la proportion de 25 à 90 % des cas selon la souche virale à la suite d’un état de choc (insuffisance circulatoire aiguë), lui-même consécutif à une insuffisance rénale et hépatique majeure et à des hémorragies internes et externes (peau et conjonctive). La maladie entraîne, chez les cas non mortels, d’importantes séquelles neurologiques et hépatiques. Le malade doit être isolé pour éviter la contamination des personnes à son contact et placé dans des unités de soins intensifs où il est réhydraté. On cherche alors surtout à inhiber, avec divers agents anticoagulants, la coagulation vasculaire disséminée responsable de l’extension des signes cliniques à tous les organes. Depuis l’été 2015, il existe au moins un vaccin efficace. Depuis 2018, deux traitements à base d’anticorps monoclonaux ont donné de bons résultats dans le traitement de la maladie s’ils sont administrés dans les jours qui suivent la contamination.

La maladie est provoquée par un virus, qui prendra le nom d’Ebolavirus(EBOV), de la famille des Filoviridae, des agents infectieux désignés ainsi en raison de leur aspect filamenteux au microscope électronique. Leur matériel héréditaire est un ARN de petite taille, doté de sept gènes seulement codant pour neuf gènes viraux. On en compte cinq espèces, nommées d’après leur lieu d’origine, qui ont toutes en commun environ 60 % de leur génome, le reste étant à l’origine de différences dans leur pathogénicité. Ainsi l’une de ces souches, le virus Reston, n’est que faiblement pathogène pour l’homme. Les épidémies humaines graves sont quant à elles dues aux autres souches, principalement africaines. Ainsi, l’épidémie de 2013-2015 est provoquée par la souche Zaïre, désormais appelée Ebola, et s’est révélée la plus dangereuse. Comme ils provoquent une maladie souvent mortelle, ces virus sont étudiés dans des conditions de haute sécurité dans des laboratoires spécialisés, dont le laboratoire P4 (pathogènes de classe 4) Jean-Mérieux à Lyon.

Outre son caractère foudroyant et sa mortalité élevée, la fièvre Ebola attire l’attention par ses caractéristiques épidémiologiques. Depuis sa première émergence en 1976 – elle existait sans doute auparavant chez les singes et dans des groupes humains vivant dans des écosystèmes peu connus –, elle fait régulièrement l’objet de poussées épidémiques limitées, assez fréquentes en Afrique tropicale (RDC, Ouganda, Soudan surtout). Pour la plupart des virus de la famille Ebola et pour Ebolavirus lui-même, ces épidémies s’éteignent « spontanément » après avoir fait un assez petit nombre de victimes. En effet, le virus, bien que fortement pathogène, demeure assez faiblement contagieux autrement que par contact direct. Jusqu’à présent, du fait de faibles mouvements de population dans les régions concernées, elles ont été géographiquement confinées. Une recherche systématique des réservoirs naturels du virus, entreprise depuis 1976, a fait apparaître le rôle de grands singes (gorilles et chimpanzés), des antilopes et, surtout, celui de chauves-souris dans la propagation de la maladie. Ces dernières sont le véritable réservoir naturel du virus – comme pour un nombre croissant d’autres virus, MERS, SRAS, Covid-19, rage, etc. Elles joueraient ainsi le rôle de porteurs sains du virus et contamineraient les singes sensibles à la maladie, qui eux-mêmes contaminent l’homme par morsure ou lorsqu’ils sont chassés et consommés comme viande de brousse. La contamination interhumaine survient par contact lorsque la maladie est déclarée, mais surtout par les fluides corporels et la salive, ou lors de soins médicaux. C’est ce qui explique l’existence de foyers épidémiques intrahospitaliers qui font alors considérer la fièvre Ebola comme une véritable maladie nosocomiale. Le personnel médical paye d'ailleurs un lourd tribut. L’incubation dure de cinq à vingt et un jours. Enfin, certains rites funéraires, en particulier le lavage du corps, favorisent la transmission interhumaine lors de la toilette d’un malade décédé. De ce fait, toute personne ayant été en contact physique avec un malade est susceptible de développer la maladie, puis de la transmettre.

On conçoit, dans ces conditions, que tous les efforts doivent tendre à limiter aussitôt que possible la dissémination du virus. Pour ce faire, il faut connaître les potentiels futurs malades, c’est-à-dire ceux qui ont été en contact avec un malade ou un mort, et les suivre pendant la période d’incubation (jusqu’à 21 jours) pour les isoler dès les premiers signes, et éviter qu’ils contaminent d’autres personnes. Cette difficulté de suivi et de quarantaine est considérable. Lors de la dernière épidémie d’Ebolavirus qui a débuté en Guinée le 9 février 2014, touchant pour la première fois ce pays, le confinement n’a pas réussi à endiguer l’épidémie, pas plus que la limitation du contact physique avec les patients décédés. L’épidémie, partie de provinces de l’est du pays (Guéckédou et Macenta), a rapidement atteint la capitale, Conakry, où il est plus difficile de limiter sa propagation qu’à la campagne. En mars 2014, elle avait tué 70 personnes parmi les 110 cas relevés. Elle a touché, à la fin de mars 2014, le Liberia et la Sierra Leone, pays limitrophes de la Guinée. À la fin d’août 2015, on comptait plus de 10 000 morts pour environ 30 000 malades, ce qui en fait l’épidémie la plus meurtrière de l’histoire de cette maladie, et ces chiffres sont certainement sous-estimés. Les précautions sanitaires ont en tout cas évité son expansion en dehors de la région.

Cette extension inhabituelle a en effet fait craindre une propagation à l’ensemble de l’Afrique de l’Ouest, peu équipée au départ sur le plan sanitaire – entre autres en ce qui concerne la disponibilité de scaphandres individuels pour le personnel médical, de capacité d’isolement strict des malades mais aussi des personnes ayant été en contact avec ces derniers, etc. – pour faire face à une épidémie qualifiée de « régionale » par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et qui, jusqu’au début de 2015, semblait avoir échappé à tout contrôle. Une partie de cette expansion est notamment due à l’impossibilité de suivre les cas suspects et à la place de la contamination intrafamiliale. La situation prit de telles proportions que l’OMS autorisa l’emploi de médicaments sur lesquels on disposait de peu de données chez l’homme. L’un d’entre eux, le ZMapp, un mélange de trois anticorps monoclonaux humanisés, s’est montré efficace chez le singe et semble l’être sur quelques malades. On a également cherché à généraliser un diagnostic le plus rapide possible, permettant l’isolement du patient à un stade de contagiosité encore faible.

L’aide internationale, parallèlement à celle des ONG, s’est lentement mise en place à partir de septembre 2014. À ce moment, le coût de la lutte à mettre en œuvre était estimé par l’OMS à 1 milliard de dollars. Les efforts internationaux ont permis la mise au point d’un premier vaccin en 2015, dont l’efficacité a été confirmée par l’OMS le 22 décembre 2016. D’autres vaccins à ADN (Zabdeno^®, sur une base adénovirus humain, et Mvabea^® sur une base virus de la variole) actifs contre la souche Zaïre du virus Ebola, ont été autorisés en 2020. Ils sont utilisés en combinaison et peuvent être administrés dès l’âge d’un an.

En Guinée, l’épidémie s’est éteinte au cours de l’été 2015, et la fin de l’urgence sanitaire internationale a été décidée par l’OMS le 29 mars 2016. En avril 2021, une nouvelle épidémie s’est manifestée au Nord-Kivu en RDC.

— Gabriel GACHELIN