3. Physiopathogénie et traitement
Quelle que soit l'étiologie, il existe une perturbation métabolique des neurones dont on connaît la dépendance étroite à l'égard des processus oxydatifs, lesquels peuvent être perturbés soit par l'action directe d'un toxique endogène ou exogène, soit par l'anoxie, le plus souvent provoquée par l'œdème cérébral. Celui-ci, que l'on doit distinguer de la turgescence d'origine purement vaso-motrice, est un œdème intraglial (s'infiltrant dans la névroglie). Les catécholamines, par l'intermédiaire de l'hyperlactacidémie qu'elles engendrent, paraissent en être le facteur prépondérant. Quoi qu'il en soit, les mécanismes métaboliques des comas doivent être recherchés pour assurer à la thérapeutique son maximum d'efficacité. Il faut signaler l'importance attribuée à la formation de « radicaux libres » dans la souffrance cérébrale grave quelle qu'en soit l'origine.
Le traitement est étiologique et, donc, variable suivant la cause. Surtout, les gestes dont dépend la vie même du patient doivent être faits sans délai, en cas de troubles végétatifs en particulier. Ils consistent essentiellement dans le maintien d'une ventilation efficace, en assurant la liberté des voies respiratoires et en mettant en jeu une respiration artificielle, mécanique au besoin. Une ventilation correcte est capable de prévenir l'hypercapnie et sa conséquence, l'œdème cérébral, complication redoutable du coma qui entraîne un véritable cercle vicieux. Une sédation concomitante utilisant des produits tranquillisants, neuroplégiques, voire hypnotiques, permet de minimiser les désordres végétatifs, de prévenir l'œdème cérébral et de faciliter l'adaptation à la ventilation artificielle. La surveillance du système cardio-vasculaire, celle des émonctoires, l'alimentation si le coma se prolonge, les soins attentifs des aires cutanées de pression, des membres paralysés, etc., sont du domaine de la réanimation générale et ont permis depuis quelques décennies de remarquables succès dans des cas gravissimes.
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