6. Interprétation neurophysiologique des états de conscience
• Le coma
Le coma peut résulter d'une lésion focale touchant le système réticulé activateur (normalement, la formation réticulée a une fonction activatrice : elle « bombarde » le cortex d'informations qui maintiennent le sujet éveillé) ou d'une atteinte diffuse de neurones ou axones (les longs prolongateurs des neurones) comprenant le cortex et/ou la substance blanche des deux hémisphères du cerveau. Les études par tomographie à émission de positons (qui évaluent le niveau d'activité du cerveau en suivant sa consommation de glucose) ont démontré une diminution d'environ 50 p. 100 dans l'ensemble du cortex des patients en coma. Aujourd'hui (tableau), on sait que le cerveau des personnes dans le coma fonctionne « au ralenti », mais on ne sait pas prédire l'évolution de l'état d'un patient à partir de la consommation de glucose de son cerveau.
L'effondrement massif du métabolisme dans l'ensemble de la matière grise n'est pas spécifique du coma. Quand on administre différentes drogues anesthésiques jusqu'au point de provoquer l'absence de réponse volontaire au monde extérieur (coma pharmacologique), la diminution observée du métabolisme cérébral est comparable à celle qui est observée chez les patients en coma pathologique. Un autre exemple de dépression métabolique transitoire, de nature physiologique, peut être observé chez chacun de nous lors du sommeil. Chaque nuit, en effet, l'activité métabolique de notre cerveau diminue d'environ 40 p. 100 en sommeil lent profond.
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