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NEUROBIOLOGIE (HISTOIRE DE LA)

La physique de l’influx nerveux

Le dispositif expérimental de Hodgkin et Huxley

Le dispositif expérimental de Hodgkin et Huxley

Toutes ces recherches reposent sur les acquis fondamentaux de l’ électrophysiologie du neurone des années 1920 aux années 1950 : le neurone possède une activité électrique dont les variations informent sur la fonction qu’il assure. E. D. Adrian découvre, à la fin des années 1920, que l’activité électrique d’un neurone (ou de sa fibre isolée, son axone) se caractérise par des pointes électriques brèves de dépolarisation (d’une durée de l’ordre de la milliseconde) et d’amplitude constante appelées « potentiels d’action » et leur propagation le long de la fibre. Leur fréquence a une limite supérieure définie par une « période réfractaire » du neurone, c’est-à-dire la plus petite période pendant laquelle le neurone, ayant été le siège d’un potentiel d’action, est réfractaire à en émettre un autre – la notion de période réfractaire a été définie initialement par Étienne J. Marey (1830-1904) pour la contraction du muscle cardiaque. Adrian découvre qu’un neurone sensitif émet des salves de potentiels d’action de fréquence proportionnelle à l’intensité de la stimulation sensorielle ; c’est le concept de codage d’intensité (de la stimulation) en fréquence (de l’activité électrique du neurone).

La neurobiologie élémentaire du neurone progresse au cours des années 1950, par l’enregistrement électrique dit « intracellulaire » mis au point par le physiologiste australien John C. Eccles. On démontre alors que le neurone (Eccles, 1952), ou précédemment l’axone géant du calamar (A. L. Hodgkin, 1939), produit une brusque variation de son potentiel électrique, de forme caractéristique et appelée « potentiel d’action ». Ce phénomène est dû à l’entrée massive, brève et sélective, d’ions sodium dans la cellule : le potentiel de repos (entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule), négatif et inférieur à – 50 mV, s’inverse transitoirement ; le potentiel d’action atteint une valeur de + 40 mV, avant que la cellule ne revienne au niveau de repos. L’ensemble prend quelques millisecondes. Le potentiel se propage le long de la membrane du neurone, particulièrement du corps cellulaire vers la synapse qui termine l’axone. L’origine de ce potentiel, dans le contexte naturel, est une dépolarisation qui se situe dans les zones de contact entre neurones (les synapses), mais son site d’initiation est généralement à la base de l’axone dans le « segment initial ». Les potentiels synaptiques, étudiés au cours des années 1930 (B. Matthews, A. Fessard), sont les potentiels produits dans un neurone – au niveau d’une de ses synapses – à la suite de l’excitation d’un neurone présynaptique dont l’axone établit un contact avec le premier neurone postsynaptique. Eccles démontre ensuite que le potentiel synaptique excitateur tend à atteindre la valeur de 0 mV, à la suite d'un flux de cations (ions positifs) dans la cellule et que le potentiel synaptique inhibiteur (lorsque le neurone présynaptique est inhibiteur) est dû à un flux entrant spécifique d’ions chlorure. Cette découverte, pour laquelle il obtient, avec Hodgkin et Huxley, le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1963, lui permet de démontrer définitivement que la neurotransmission synaptique ne peut être une propriété de champ électrique, mais qu’elle suit une loi de rupture de l’équilibre, puis du retour à l’équilibre, des concentrations en ions de part et d’autre de la membrane des neurones. Par conséquent, les flux ioniques postsynaptiques particuliers sont ouverts de manière sélective par un système ligand-récepteur impliquant des messagers chimiques présynaptiques spécifiques, les « neurotransmetteurs ».

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. In Encyclopædia Universalis []. Disponible sur : (consulté le )

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