DYSCHROMIES

Modifications de la teinte normale des téguments. On peut qualifier d'hyperchromies l'apparition de teintes foncées au niveau de la peau. Les dyschromies sont dues au dépôt de substances étrangères introduites par voie externe (tatouage) ou par voie interne (or, argent). Elles peuvent relever aussi de l'accumulation de divers pigments, hémosidérine, ochronose et surtout mélanine, responsable des mélanoses (hyperpigmentation localisée) et des mélanodermies (hyperpigmentation diffuse) dont les causes sont innombrables.

Les unes sont en rapport avec une maladie « interne », telles les mélanodermies endocriniennes notamment surrénalienne (maladie d'Addison) mais aussi ovarienne (chloasma), thyroïdienne, hypophysaire ; ou encore les mélanodermies des hémochromatoses primitives (diabète bronzé) ou secondaires des anémies hémolytiques. Certaines mélanoses péribuccales sont en rapport avec des troubles digestifs.

Certaines pigmentations sont provoquées par des agents physiques : lumière, chaleur, rayons X, ou chimiques, notamment l'arsenic, les antipaludéens ; elles se développent aussi à la suite d'un type particulier de toxidermies : l'érythème pigmenté fixe. Dans un autre ordre de faits, l'hyperpigmentation peut être la séquelle de très nombreuses dermatoses inflammatoires et notamment le lichen plan, les érythrodermies d'étiologie diverses, les tréponématoses (pian, carate, syphilis) où la roséole peut laisser, comme séquelle, le classique « collier de Vénus ».

La pigmentation peut être le symptôme dominant ou exclusif de certaines dermatoses telles que l'urticaire pigmentaire, l'acanthosis nigricans dont une variété accompagne un cancer viscéral, la mélanose de Riehl, mélanisme facial observé au cours des guerres mondiales en liaison avec des facteurs étiologiques complexes.

Il est enfin des hyperpigmentations congénitales : les naevi pigmentaires risquant de dégénérer en mélanome malin, l'incontinentia pigmenti du nourrisson laissant des taches pigmentées thoraciques « en jet d'eau ». Les achromies résultent d'une absence de mélanine ou d'un défaut enzymatique qui empêche sa formation. Elles sont congénitales dans les naevi achromiques ou dans l'albinisme, qui peut être total ou partiel.

Acquises, elles s'intriquent souvent avec des plages hyperpigmentées réalisant une leucomélanodermie. Celle-ci s'observe notamment comme séquelle de diverses dermatoses : parasitoses, lichénification, mycoses (notamment le pityriasis versicolordans sa variété achromiante), eczématides de types divers, notamment les dartres furfuracées. La lèpre, qui est l'éventualité étiologique la plus grave, se manifeste parfois par une petite tache achromique où, classiquement, la sensibilité est abolie.

Les leucoméladermies postlésionnelles répondent habituellement au traitement de la maladie causale. Elles sont à distinguer du vitiligo, taches achromiques de siège et de dimensions très variables entourées d'un halo hyperpigmenté, accentué par l'exposition au soleil, et centré par un naevus pigmenté dans la maladie de Sutton.

— Pierre de GRACIANSKY