2. La dimension biologique du stress
La réaction de stress fait intervenir deux grandes catégories de médiateurs chimiques : les catécholamines qui sont libérées par la médullosurrénale (l'adrénaline) et les terminaisons nerveuses des neurones orthosympathiques du système nerveux autonome (la noradrénaline principalement) ; les glucocorticoïdes qui sont des hormones libérées par le cortex surrénalien sous l'action d'une autre hormone d'origine hypophysaire, l'ACTH (adreno cortico trophic hormone), elle-même placée sous le contrôle d'un autre médiateur, d'origine nerveuse cette fois, la corticolibérine (CRF, ou corticotrophin releasing factor). La corticolibérine est sécrétée par certaines cellules nerveuses du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus.
Les catécholamines sont responsables de la plupart des réponses immédiates à l'agression (tachycardie, augmentation de la pression artérielle, redistribution du sang des territoires viscéraux vers les muscles et le cerveau, augmentation du diamètre pupillaire, broncho-dilatation, accroissement de la thermogenèse, hyperglycémie). Les glucocorticoïdes viennent relayer et amplifier l'action des catécholamines, principalement au niveau énergétique, en favorisant la production de sucres à partir de sources non glucidiques.
D'autres systèmes hormonaux sont sollicités au cours du stress. La prolactine est souvent augmentée dans les conditions de stress, tandis que l'ocytocine est diminuée. Les hormones gonadotropes sont en règle générale inhibées, mais avec des exceptions suivant le sexe et le type de situation. Les morphines endogènes, ou endorphines, sont également impliquées et jouent souvent le rôle de maillon intermédiaire dans les effets neuroendocriniens du stress. Ainsi, l'action inhibitrice du stress sur la libération d'ocytocine est bloquée par l'administration de naloxone, un antagoniste spécifique des récepteurs opiacés.
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