STATINES

Carte mentale

Élargissez votre recherche dans Universalis

Autres effets bénéfiques

Toutefois, la diminution du LDL-cholestérol n'a pas pour seule conséquence de limiter l'accumulation de cholestérol dans la paroi des artères par déficit d'apport. En effet, les LDL, et en particulier les LDL oxydées que l'on trouve dans le sous-endothélium, exercent une multitude d'effets délétères sur la paroi des artères, accélérant ainsi le développement de la plaque d'athérome (inhibition de la biodisponibilité du NO, induction de la sécrétion d'endothéline = inhibition de la vasorelaxation artérielle et vasospasme ; induction de l'expression du facteur tissulaire = thrombose ; stimulation de l'inflammation = libération de cytokines, de protéines d'adhésion des leucocytes, etc.). De ce fait, en réduisant les concentrations de LDL, les statines évitent non seulement leur accumulation dans la paroi des artères, mais aussi les effets délétères qu'elles y exercent et qui facilitent le développement de la plaque d'athérome. Il s'agit d'un effet « pléïotrope » indirect des statines, dépendant en réalité de leur effet principal qui consiste à diminuer le nombre des particules de LDL présentes dans la circulation sanguine.

À côté de cet effet pléïotrope indirect, il existe un effet pleïotrope direct qui repose sur l'action qu'exercent les statines sur l'ensemble des cellules de l'organisme. Cette activité dépend du fait que l'inhibition de l'activité de l'HMG-CoA réductase n'entraîne pas seulement une diminution de la synthèse du cholestérol dans les cellules, mais aussi une réduction de la production des molécules isoprénylées comme le farnésyl, le géranyl et le géranylgéranyl. Ces molécules servent à l'isoprénylation de protéines impliquées dans l'activation de voies de signalisation intracellulaire qui aboutissent à l'activation et à l'inhibition d'une multitude de gènes. Ces mécanismes auront pour conséquence de modifier le fonctionnement des cellules et interviennent entre autres pour :

1 – augmenter la synthèse du NO et diminuer celle de l'endothéline permettant d'améliorer la vasorelaxation art [...]


1  2  3  4  5
pour nos abonnés,
l’article se compose de 6 pages






Écrit par :

Classification


Autres références

«  STATINES  » est également traité dans :

ATHÉROSCLÉROSE

  • Écrit par 
  • Loïc CAPRON
  •  • 5 336 mots
  •  • 1 média

Dans le chapitre « Progression des plaques »  : […] Pour provoquer une ischémie, la plaque doit grandir jusqu'à obstruer l'artère. Deux processus combinés sont sans doute en jeu. Le premier procède des mêmes mécanismes que la formation de la plaque : accumulation lente et régulière de lipides et de tissu fibreux dans l'intima. Le second procède par à-coups intempestifs rythmés par les ruptures de plaque : si elle n'aboutit pas à l'occlusion de l'ar […] Lire la suite

MÉDICAMENTS

  • Écrit par 
  • Paul-Étienne BARRAL, 
  • Hélène MOYSE, 
  • Jean-Yves NAU, 
  • Michel PARIS, 
  • René Raymond PARIS
  • , Universalis
  •  • 9 748 mots
  •  • 4 médias

Dans le chapitre « Le médicament moderne »  : […] Pour faire face à la grande plasticité du monde bactérien, qui par mutations chromosomiques apprend à résister aux antibiotiques, l'industrie pharmaceutique a mis au point les céphalosporines de troisième génération (céftriaxone, céfotaxim e , céftazidime). Contre le sida, elle a développé des antiviraux (zidovudine ou AZT, didanosine ou DDI) et des antiprotéases (saquinavir, indinavir, ritonavir […] Lire la suite

Voir aussi

Pour citer l’article

Patrick DURIEZ, Jean-Charles FRUCHART, « STATINES », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 04 juillet 2020. URL : http://www.universalis.fr/encyclopedie/statines/