VIRULENCE BACTÉRIENNE

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Principaux mécanismes de la virulence bactérienne

Principaux mécanismes de la virulence bactérienne
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Mécanismes de pénétration des bactéries dans les cellules

Mécanismes de pénétration des bactéries dans les cellules
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Émile Roux et Emil von Behring

Émile Roux et Emil von Behring
Crédits : Bettmann/ Getty Images ; Mondadori/ Getty Images

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Îlots de pathogénicité

Îlots de pathogénicité
Crédits : Encyclopædia Universalis France

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Tout organisme évolue en équilibre au sein d’un monde de micro-organismes dont certains sont pathogènes ou potentiellement pathogènes. Parfois, cet équilibre est rompu, ce qui se traduit par une infection bactérienne caractérisée par le développement anormal d’une ou de plusieurs populations de bactéries. La virulence de ces dernières détermine alors les caractéristiques de la maladie infectieuse. Mais la relation de cause à effet entre présence de la bactérie et apparition du trouble n’est pas aussi simple qu’il y paraît. Si la maladie dépend bien des propriétés de la bactérie, elle dépend également du statut, en particulier immunitaire, de l’hôte.

Pathogénicité et virulence

ll faut ainsi distinguer « pathogénicité » et virulence bactérienne. La pathogénicité décrit la capacité d’un micro-organisme à induire des perturbations fonctionnelles ou métaboliques, locales ou générales (systémiques) chez un hôte donné. Elle peut être temporaire (infection aiguë) ou prolongée (infection subaiguë ou chronique), se résorber spontanément ou bien être fulgurante et mortelle en l’absence d’un traitement adapté. La pathogénicité d’une bactérie est une propriété contingente : elle dépend du statut immunitaire du patient et nombreuses sont les situations – diabète, transplantations d’organes, déficits immunitaires, chimiothérapies anticancéreuses… – dans lesquelles un état immunitaire perturbé favorise l’apparition de bactéries pathogènes. La réponse de l’hôte contre le pathogène est en fait primordiale pour définir le degré de pathogénicité. Une réponse immunitaire trop faible facilitera le développement du micro-organisme et conduira à la maladie voire au décès – ainsi dans le cas d’infections opportunistes chez les patients immunodéprimés –, tandis qu’une réponse immunitaire trop forte sera délétère pour les tissus de l’hôte en induisant certes la dégradation des bactéries mais également celle des cellules environnantes et en favorisant la fibrose des tissus – comme lors de la destruction du tissu pulmonaire dans le cas d’une pneumonie nécrosante à Staphylococcus aureus producteurs de toxines dites de Panton-Valentine. Plusieurs autres variables affectent la pathogénicité, telles que le nombre minimal de bactéries capables d’induire une infection, la voie d’entrée chez l’hôte, ou encore l’état et la composition du microbiote, un microbiote peu dense pouvant favoriser l’installation d’une bactérie pathogène.

La virulence bactérienne est quant à elle une propriété intrinsèque de la bactérie déterminée par des gènes de virulence du génome bactérien. Elle est définie comme la capacité d’une bactérie à entrer, à se multiplier et à persister dans un site de l’hôte normalement stérile et inaccessible aux espèces bactériennes commensales (celles qui vivent en équilibre avec le sujet). La virulence est donc la capacité d’un micro-organisme à causer des dommages chez son hôte et permet d’évaluer la pathogénicité engendrée par ce micro-organisme. Elle peut être déterminée expérimentalement au laboratoire en évaluant le nombre de bactéries nécessaires pour induire la lésion, la maladie ou la mort d’un animal modèle. Le degré de virulence est donc directement lié à la capacité du micro-organisme à déclencher une pathologie malgré les mécanismes de défense mis en route par l’hôte. La présence ou l’absence de gènes codant des facteurs de virulence au sein du génome de la bactérie considérée (chromosome bactérien et éléments génétiques mobiles) est un facteur déterminant de l’importance des effets pathogènes et de leur évolution.

Facteurs et mécanismes de la virulence bactérienne

dessin : Principaux mécanismes de la virulence bactérienne

Principaux mécanismes de la virulence bactérienne

Les bactéries possèdent un grand nombre de mécanismes moléculaires déterminant leur virulence vis-à-vis des cellules hôtes. Ces mécanismes utilisent des structures d'adhérence qui permettent à la bactérie d'entrer dans la cellule (1), diverses stratégies d'échappement au système... 

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Un facteur de virulence est défini comme toute substance, protéine, glycoprotéine ou lipide, exprimée ou sécrétée par la bactérie qui aide cette dernière à envahir et franchir les barrières de l’hôte, à provoquer la maladie ou à échapper au système immunitaire. De très nombreux facteurs de virulence bactériens ont été décrits. Ils sont classés selon leur mécanisme d’action. Cela inclut, par exemple, les protéines qui facilitent l’adhésion aux tissus, présentes chez de nombreuses bactéries comme Neisseria meningitidis (« méningocoque ») ou Salmonella enterica (agent de la salmonellose), les flagelles qui permettent la mobilité bactérienne chez de nombreuses bactéries (Pseudomonas aeruginosa, Listeria monocytogenes, Escherichia coli…) ou encore les toxines comme la toxine tétanique sécrétée par Clostridium tetani (agent responsable du tétanos). Les gènes qui codent ces différents facteurs peuvent être présents sur le génome chromosomique bactérien mais également sur un élément génétique mobile acquis de micro-organismes environnementaux – plasmide de virulence ou phage (virus bactérien) porteur d’un gène de virulence – qui peuvent ainsi circuler entre bactéries.

dessin : Mécanismes de pénétration des bactéries dans les cellules

Mécanismes de pénétration des bactéries dans les cellules

Les bactéries adhèrent à la cellule hôte par leurs récepteurs. Deux mécanismes assurent leur pénétration dans celle-ci. À gauche, le mécanisme dit zipper (« fermeture à glissière ») : la bactérie se fixe sur la cellule par ses récepteurs et est internalisée selon la voie... 

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Le succès d’une bactérie en tant que pathogène ne repose pas seulement sur l’expression d’un unique facteur de virulence. Pour qu’une bactérie devienne particulièrement infectieuse, il est nécessaire qu’elle exprime de façon successive différents facteurs de virulence. Les portes d’entrée des bactéries sont les surfaces et cavités naturelles comme la peau et les muqueuses (buccale, génitale, digestive…). Néanmoins, ces dernières sont peuplées de bactéries commensales et la compétition pour l’espace où elles peuvent se multiplier et pour les nutriments qui leurs sont nécéssaires (sucres, fer, ions…) peut y être intense. Des facteurs d’adhésion aux cellules sont donc nécessaires pour qu’une bactérie s’attache à l’épithélium et le colonise. La présence de protéines appelées adhésines, qui reconnaissent des récepteurs spécifiques de la surface cellulaire, favorise ainsi l’ancrage au tissu de l’hôte ; certains Escherichia coli, par exemple, entéropathogènes (responsables de diarrhées chez le nourrisson) possèdent des protéines de surface permettant l’adhésion à l’épithélium digestif. Cette étape préalable est primordiale pour déclencher la pathogénicité. Cela permet également d’expliquer le tropisme de certains pathogènes pour un tissu donné comme cela est le cas pour certaines souches d’Escherichia coli au niveau des voies génito-urinaires, et responsables de cystites.

Après adhérence au tissu, la bactérie peut franchir la barrière épithéliale pour envahir et rejoindre les tissus normalement stériles. Ce franchissement peut s’effectuer par endocytose (transport dans la cellule hôte par bourgeonnement de la membrane plasmique) après reconnaissance entre les molécules d’adhésion bactériennes et les récepteurs cellulaires (entrée de type zipper) – mécanisme utilisé par exemple par Listeria monocytogenes. À l’inverse, d’autres bactéries telles que Salmonella ou Shigella pénètrent au sein des cellules hôtes après injection de protéines capables de moduler la structure de celles-ci (entrée de type trigger). L’injection s’effectue via un système de sécrétion (structure protéique similaire à une aiguille), et les protéines injectées détournent la machinerie cellulaire au profit de la bactérie.

Dès le franchissement des barrières cutanéomuqueuses, la bactérie pathogène est confrontée au système immunitaire et doit échapper à son action pour continuer à se répliquer et à se disséminer. Pour cela, beaucoup de bactéries possèdent d’ingénieux systèmes d’échappement, qui peuvent être fort divers. Par exemple, la présence d’une capsule polysaccharidique (feutrage de sucres complexes) entourant la bactérie protège la bactérie de l’action destructrice des polynucléaires neutrophiles qui pourraient la phagocyter et de la fixation des anticorps. La sécrétion par la bactérie de protéines capables de piéger les anticorps (leurres antigéniques, enzymes dégradant les anticorps…), de cliver des effecteurs essentiels à la réponse immunitaire (comme le système de défense du complément présent dans le sérum et qui tue les bactéries ayant fixé des anticorps) ou de stimuler l’apoptose des globules blancs (mort programmée de ces cellules) constitue également autant de moyens de défense efficaces contre les défenses innées et adaptatives de l’hôte. Enfin, d’autres bactéries « se cachent » du système immunitaire dans certaines cellules. C’est le cas par exemple de Listeria monocytogenes, qui se déplace entre les cellules intestinales par propulsion, ou encore de Mycobacterium tuberculosis, qui s’isole dans des macrophages au niveau pulmonaire (responsable de la tuberculose latente). En l’absence de ces mécanismes d’échappement, les bactéries pathogènes seraient immédiatement reconnues et phagocytées par les cellules du système immunitaire, ce qui conduirait à la régression spontanée de l’infection.

photographie : Émile Roux et Emil von Behring

Émile Roux et Emil von Behring

À la fin des années 1880, le Français Émile Roux (à gauche) et l'Allemand Emil von Behring démontrent l'existence des premiers facteurs de virulence bactérienne, les toxines sécrétées par les bacilles tétanique et diphtérique. Ils peuvent alors vacciner des chevaux contre ces... 

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Enfin, certaines bactéries peuvent exprimer leur virulence par la production de toxines. Celles-ci ont d’ailleurs été les premiers facteurs de virulence décrits (toxine tétanique et toxine diphtérique entre 1888 et 1890) et ont fait la renommée des premiers sérums et vaccins d’Émile Roux et d’Emil von Behring. Ces toxines agissent en général à très faible concentration et bloquent une ou plusieurs protéines essentielles au fonctionnement ou à la survie de l’organisme. Ainsi, la toxine botulique sécrétée par Clostridium botulinum, agent du botulisme, agit par blocage de la transmission neuromusculaire, ce qui conduit à une paralysie flasque. Ces toxines – et en particulier la toxine botulique – sont efficaces à des concentrations infimes, et leur utilisation potentielle comme arme biologique (bioterrorisme) est toujours crainte. D’autres toxines, enfin, peuvent s’introduire dans les bicouches lipidiques des membranes cellulaires, permettant l’échappement aux cellules immunitaires ou facilitant la dissémination de la bactérie. Cela est notamment le cas des toxines qui forment des pores dans la bicouche lipidique. Elles peuvent être retrouvées chez de nombreuses espèces bactériennes sous diverses dénominations telles que la streptolysine O chez Streptococcus spp, la listériolysine chez Listeria monocytogenes, l’aérolysine chez Aeromonas hydrophila, l’hémolysine-α ou encore la leucocidine de Panton-Valentine chez Staphylococcus aureus… Dans tous les cas, ces toxines sécrétées sous forme de monomères utilisent des composants membranaires comme le cholestérol pour s’oligomériser (assemblage du pore toxinique). La taille du pore engendrée peut conduire à l’introduction de molécules permettant l’échappement de la bactérie ou bien à la perturbation de la concentration ionique intracellulaire et induire la mort de la cellule hôte. La synthèse de certaines de ces toxines peut conduire à des formes cliniques extrêmement graves comme la pneumonie nécrosante à Staphylococcus aureus, bactéries productrices de la leucocidine de Panton-Valentine.

Génétique de la virulence bactérienne

Bien qu’elle nécessite un coût énergétique non négligeable pour la bactérie, la production de facteurs de virulence est souvent un avantage. Les gènes codant ces derniers peuvent parfois être transmissibles entre bactéries. En effet, les gènes de virulence peuvent être localisés sur le « core-génome » c’est-à-dire le génome de base d’une espèce bactérienne et être alors présents chez tous les membres de cette espèce. C’est le cas d’une grande partie des facteurs de virulence comme les flagelles, les protéines d’adhésion… Très peu de variations sont habituellement décrites entre les différentes souches bactériennes de la même espèce. En revanche, l’évolution génétique bactérienne passe essentiellement par l’acquisition de gènes étrangers, via des éléments génétiques mobiles tels que les plasmides, les transposons, ou par l’intermédiaire de virus (bactériophages). L’échange de matériel génétique est rendu possible par trois mécanismes : la transformation (apport de fragments du chromosome bactérien), la conjugaison (injection de ce même chromosome ou de plasmides), la transduction (apport de fragments de matériel génétique par un bactériophage).

Beaucoup de bactéries hébergent au sein de leur génome des bactériophages ou des éléments génétiques acquis de phages. Les phages véhiculent fréquemment des gènes codant des facteurs de virulence dont l’expression par la bactérie est très dépendante du cycle de vie du phage. Cela est notamment le cas chez Escherichia coli avec la production de la shigatoxine (stx) dont le gène est porté par un phage et dont l’expression est responsable du syndrome hémolytique et urémique. Ces toxines entraînent la mort des cellules intestinales et rénales pouvant conduire à une insuffisance rénale sévère. Ces souches d’E. coli peuvent être à l’origine de la survenue de toxi-infections alimentaires collectives liées à la consommation d’aliments contaminés. Ce fut notamment le cas d’une épidémie à Escherichia coli O104:H4, survenue en Europe en 2011, qui a entraîné le décès d’une cinquantaine de personnes (essentiellement en Allemagne) après la consommation de graines germées contaminées. La multiplication du phage (et donc l’expression de leurs gènes) peut par ailleurs être stimulée par des dommages à l’ADN bactérien induits, par exemple, par l’utilisation d’antibiotiques tels que les fluoroquinolones (ciprofloxacine), ce qui conduit à la dissémination et à l’expression des gènes phagiques.

dessin : Îlots de pathogénicité

Îlots de pathogénicité

Le plus souvent, les gènes codant pour divers facteurs de virulence sont regroupés en îlots de pathogénicité. Sont représentés ici les îlots de différentes bactéries pathogènes notables telles qu'Helicobacter pylori (a), Salmonella enterica (b), Yersinia enterocolitica (c) ou encore... 

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De nombreux gènes de virulence sont regroupés sous forme d'îlots au sein du core-génome. Parmi eux, on distingue les îlots de pathogénicité, où sont regroupés des clusters (groupes) de gènes de virulence. Pour reprendre l’un des exemples précédemment décrits, les adhésines retrouvées chez certains Escherichia coli entéropathogènes sont localisées au sein d’un îlot de pathogénicité dénommé LEE (pour « locus d’effacement des entérocytes »). Ces îlots sont des séquences d’ADN continues de taille très variable allant de 15 000 à plus de 200 000 paires de bases, et qui contiennent de nombreuses séquences répétées, ainsi que les gènes de deux enzymes, une recombinase et une intégrase, qui permettent l’insertion de ces éléments dans le chromosome bactérien. La présence de l’intégrase et de sites « att » (sites d’insertion) suggère une étroite relation entre ces structures et les bactériophages, porteurs de sites homologues. Plusieurs de ces structures ont très probablement été acquises à partir de génomes phagiques et intégrées dans le core-génome de la bactérie avec une perte progressive, au cours de l’évolution des gènes codant les protéines de structure phagique, inutiles pour la bactérie. En outre, les îlots de pathogénicité peuvent être mobilisés par certains bactériophages ou par l’induction de prophages endogènes insérés dans le génome. Il existe ainsi une étroite relation entre ces deux ensembles que sont les îlots de pathogénicité et les bactériophages : l’évolution sélectionne et maintient les combinaisons génétiques les plus avantageuses pour l’espèce bactérienne. De nombreux îlots de pathogénicité, qui permettent des changements majeurs en termes de phénotypes et de virulence ont ainsi été décrits au sein de différentes espèces bactériennes.

Il apparaît donc clairement que ces éléments génétiques sont d’importance pour expliquer le succès pathogénique d’une souche donnée. Étudier et limiter leur transmission est essentiel pour réduire la virulence de certaines souches et pour combattre l’émergence de nouveaux clones bactériens pathogènes.

Les bactéries pathogènes en clinique humaine

La pathogénicité a toujours été fortement liée à la virulence. En effet, les bactéries les plus pathogènes sont liées à la présence de gènes de virulence codant des protéines particulièrement nocives pour les cellules ou aptes à échapper au système immunitaire. Selon leur degré de pathogénicité chez l’être humain, on classe les bactéries en trois grandes catégories : bactéries commensales (dites « non pathogènes ») ; bactéries potentiellement pathogènes ou opportunistes ; bactéries strictement pathogènes. Cependant, presque toutes les bactéries peuvent se révéler pathogènes, selon l’état physiopathologique de leur hôte et de son microbiote (ensemble des micro-organismes habitant dans un environnement délimité). L’étude et la compréhension de ces écosystèmes sont d’importance majeure car elles permettent d’identifier des relations entre organismes, mais également de décrire des écologies bactériennes potentiellement perturbées dans un état pathologique donné. Le développement et l’amélioration des outils en recherche médicale ont permis de les explorer. L’accès facilité et la diminution des coûts du séquençage haut débit (NGS) ces dix dernières années permettent d’accéder plus rapidement aux informations génétiques, de décrire de nouveaux gènes de virulence ou de résistance mais révolutionnent surtout la compréhension des interactions entre bactéries et redéfinissent la définition de bactéries pathogènes et commensales.

Les bactéries dites « strictement pathogènes » correspondent à des espèces bactériennes dont la présence chez l’être humain a systématiquement été associée à un état infectieux. Au sein de cette catégorie, on peut distinguer les bactéries dites toxinogènes, incapables d’envahir les tissus car elles ne disposent pas de facteurs de virulence d’adhésion et d’invasion adéquats, mais dont le caractère pathogène s’exprime par la production de toxines particulièrement délétères sur l’intégrité cellulaire. Parmi elles, l’agent du choléra, de la diphtérie ou encore de la coqueluche.

dessin : Colonisation des cellules par les bactéries

Colonisation des cellules par les bactéries

Après pénétration dans la cellule, les bactéries peuvent avoir des comportements très différents selon les espèces et les différents types de cellules. La plupart sont détruites dans les lysosomes, mais d'autres, comme les mycobactéries, s'isolent dans les endosomes précoces des... 

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Outre ces bactéries toxinogènes, on trouve des bactéries dont l’adhésion et l’invasion de certains tissus induisent une perturbation de l’équilibre et du fonctionnement normal des tissus. C’est le cas par exemple des bactéries à tropisme digestif telles que Salmonella spp., Helicobacter pylori ou encore Campylobacter jejuni, bien que quelques sujets aient été décrits comme porteurs sains – comme l’extraordinaire histoire de Mary Mallon, cuisinière, surnommée « Typhoid Mary », porteuse à son insu et sans être malade de Salmonella Typhi au début des années 1900, et qui a transmis la typhoïde à des dizaines de personnes. Enfin, certaines bactéries expriment leur pathogénicité du fait de leur faculté à croître à l’intérieur des cellules. En effet, le développement intracellulaire constitue un moyen efficace pour les bactéries d’échapper au système immunitaire. Ce mécanisme fait intervenir des facteurs de virulence qui perturbent les voies physiologiques de dégradation des composés étrangers et en particulier la formation du phagolysosome, dont l’acidité et la richesse en enzymes sont délétères pour les bactéries. Mycobacterium tuberculosis (agent de la tuberculose), Listeria monocytogenes (agent de la listériose) ou encore Legionella pneumophila (agent de la légionellose) utilisent par exemple cette stratégie.

Les bactéries dites commensales colonisent des niches écologiques ouvertes sur le monde extérieur et ne sont pas ou peu responsables d’infections à moins d’une lésion ou d’une perforation de la barrière épithéliale protectrice. Elles peuplent, dès la naissance, les surfaces du tractus digestif, de l’épithélium cutané, respiratoire et génital. Ces bactéries peuvent être neutres (pas d’avantage ni d’inconvénient pour leur hôte) ou bénéfiques. Classiquement, cet effet peut être illustré par la production de métabolites (vitamines K, folates, lipides…) essentiels pour l’hôte et synthétisés par certaines bactéries de la flore intestinale. Cela peut aussi passer par la synthèse de composés antimicrobiens, par exemple au niveau cutané, pour empêcher l’adhésion de pathogènes potentiels et ainsi protéger les bactéries de la flore. De nombreux exemples de bactéries ayant un rôle bénéfique sont régulièrement mis en évidence avec l’aide des nouvelles technologies. L’investigation du rôle des microbiotes dans la pathogenèse de diverses maladies a permis de mettre en évidence de plus en plus de bactéries inconnues jusque-là dont les effets peuvent être définis comme « protecteurs ». Parmi elles, la bactérie Faecalibacterium prausnitzii qui protégerait de l’inflammation de l’intestin et de pathologies inflammatoires auto-immunes ou encore Porphyromonas catoniae qui empêcherait l’implantation du Pseudomonas aeruginosa, une bactérie particulièrement délétère dans l’évolution infectieuse de la mucoviscidose.

A contrario, d’autres bactéries commensales ont été associées au développement de bactéries pathogènes, ce qui prouve que la frontière entre commensalité et pathogénicité est floue et doit être considérée comme étant sous la dépendance de facteurs environnementaux et génétiques comme l’état immunitaire du patient ou encore l’expression de certains facteurs de viurlence. D’ailleurs, la composition des différents microbiotes évolue au cours de la vie. Elle est influencée par des facteurs intrinsèques comme le cycle hormonal, et par des facteurs extrinsèques tels que l’alimentation, le tabac ou encore la prise de médicaments (antibiotiques, chimiothérapies…). Ces bactéries commensales influent grandement sur l’expression de la virulence et le développement de bactéries pathogènes.

Enfin, les bactéries dites « potentiellement pathogènes » ont pendant longtemps été définies comme faisant partie des flores commensales normales de l’être humain mais dont le pouvoir pathogène peut être élevé si elles prédominent au sein d’un écosystème, si elles expriment certains facteurs de virulence, ou si l’hôte présente une baisse des défenses immunitaires. C’est par exemple le cas du staphylocoque doré (Staphylococcus aureus), responsable de diverses infections cutanéomuqueuses (furoncles, panaris…) ou d’infections plus profondes (endocardite, ostéite, infection de matériel implanté…). C’est également le cas dEscherichia coli, naturellement présent dans le tractus digestif, mais qui est fréquemment responsable d’infections urinaires chez la femme. Ces bactéries sont à l’origine de processus infectieux parce qu’elles expriment des molécules d’adhésion à certains tissus qui permettent leur attachement et leur prolifération. Elles peuvent posséder également de nombreux autres facteurs de virulence qui permettent d’échapper au système immunitaire et d’induire un état infectieux persistant.

Il en résulte que la compréhension des interactions entre les microbiotes, leur hôte et les gènes exprimés par les bactéries est essentielle. Elle permettra probablement dans un futur proche d’élaborer des stratégies contre les maladies infectieuses en manipulant les microbiotes, et d’offrir de nouvelles alternatives thérapeutiques. Cela a déjà commencé avec le traitement de certaines diarrhées engendrées par Clostridioides difficile, grâce à la réalisation d’une greffe de microbiote fécal.

Mieux comprendre la virulence

Pendant longtemps, la compréhension de la virulence est passée par l’étude de situations singulières, une toxine, une protéine d’adhésion… qui a fait les premiers succès de la microbiologie (premiers vaccins, développement d’outils diagnostiques…). Durant les dernières décennies du xxe siècle, les scientifiques se sont intéressés à des ensembles de gènes présents dans un îlot de pathogénicité, un phage ou un plasmide donné, ce qui a permis de mieux comprendre le fonctionnement individuel et la transmission de ces éléments génétiques mobiles. Dorénavant, l’accès à l’intégralité des génomes, au paysage des gènes exprimés voire des métabolites produits dans différents environnements permet de mieux comprendre la virulence et d’élargir sa définition. Néanmoins, la prédiction de la virulence demeure aujourd’hui toujours complexe. En effet, l’apparition de nouvelles propriétés est fréquente et il est très difficile de deviner leurs fonctions car elles sont soumises aux interactions entre l’hôte et le pathogène. Beaucoup de gènes bactériens demeurent inconnus et la compréhension des effets des protéines associées à ces gènes reste un travail long et fastidieux malgré les avancées technologiques et les outils de modélisation bio-informatique. Le travail de surveillance épidémiologique dans les laboratoires de bactériologie hospitaliers et vétérinaires (souches anormalement infectieuses, microépidémies…) reste ainsi primordial tout comme le travail de recherche fondamentale sur la compréhension des interactions hôtes-pathogènes.

Le sujet de la virulence bactérienne, comme celui de la résistance bactérienne doit être intégré dans un système de coopération scientifique entre les domaines humains, vétérinaires et environnementaux (plantes, écosystèmes…) qui s’opère depuis les années 2010 sous le terme « One Health » (« Une seule santé »). En effet, on observe de nombreuses interactions entre des souches bactériennes isolées chez l’animal, dans l’environnement et chez l’être humain, par l’alimentation, l’eau ou les contacts avec les animaux sauvages et domestiques. C’est notamment le cas de certains pathogènes stricts tels que Campylobacter jejuni (transmis par la consommation de viande de volaille mal cuite) ou par certaines souches de salmonelles (liées à de nouveaux animaux domestiques, reptiles, furets…). Mais c’est également le cas de certaines souches de Staphylococcus aureus (comme le complexe clonal 398) ou de bacilles à Gram négatif (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae…) qui émergent en portage dans la population générale humaine, sans que l’on connaisse encore leur dangerosité.

—  Sylvain MEYER, Marie-Cécile PLOY, Aurélie CHABAUD

Bibliographie

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Écrit par :

  • : pharmacienne-biologiste spécialisée, Laboratoire de bactériologie virologie hygiène, CHU de Limoges
  • : assistant hospitalo-universitaire, Laboratoire de bactériologie virologie hygiène, CHU de Limoges
  • : professeure des Universités, praticienne hospitalière, Laboratoire de bactériologie virologie hygiène, CHU de Limoges

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Pour citer l’article

Aurélie CHABAUD, Sylvain MEYER, Marie-Cécile PLOY, « VIRULENCE BACTÉRIENNE », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 21 janvier 2022. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/virulence-bacterienne/