VIRULENCE BACTÉRIENNE

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Facteurs et mécanismes de la virulence bactérienne

Un facteur de virulence est défini comme toute substance, protéine, glycoprotéine ou lipide, exprimée ou sécrétée par la bactérie qui aide cette dernière à envahir et franchir les barrières de l’hôte, à provoquer la maladie ou à échapper au système immunitaire. De très nombreux facteurs de virulence bactériens ont été décrits. Ils sont classés selon leur mécanisme d’action. Cela inclut, par exemple, les protéines qui facilitent l’adhésion aux tissus, présentes chez de nombreuses bactéries comme Neisseria meningitidis (« méningocoque ») ou Salmonella enterica (agent de la salmonellose), les flagelles qui permettent la mobilité bactérienne chez de nombreuses bactéries (Pseudomonas aeruginosa, Listeria monocytogenes, Escherichia coli…) ou encore les toxines comme la toxine tétanique sécrétée par Clostridium tetani (agent responsable du tétanos). Les gènes qui codent ces différents facteurs peuvent être présents sur le génome chromosomique bactérien mais également sur un élément génétique mobile acquis de micro-organismes environnementaux – plasmide de virulence ou phage (virus bactérien) porteur d’un gène de virulence – qui peuvent ainsi circuler entre bactéries.

Principaux mécanismes de la virulence bactérienne

Dessin : Principaux mécanismes de la virulence bactérienne

Principaux mécanismes de la virulence bactérienneOn regroupe les facteurs de virulence en cinq catégories : 1. structures d'adhérence qui permettent à une bactérie d'entrer dans la cellule ; 2. mécanismes d'échappement au système immunitaire de l’hôte ; 3. sécrétion de toxines ou... 

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Le succès d’une bactérie en tant que pathogène ne repose pas seulement sur l’expression d’un unique facteur de virulence. Pour qu’une bactérie devienne particulièrement infectieuse, il est nécessaire qu’elle exprime de façon successive différents facteurs de virulence. Les portes d’entrée des bactéries sont les surfaces et cavités naturelles comme la peau et les muqueuses (buccale, génitale, digestive…). Néanmoins, ces dernières sont peuplées de bactéries commensales et la compétition pour l’espace où elles peuvent se multiplier et pour les nutriments qui leurs sont nécéssaires (sucres, fer, ions…) peut y être intense. Des facteurs d’adhésion aux cellules sont donc nécessaires pour qu’une bactérie s’attache à l’épithélium et le colonise. La présence de protéines appelées adhésines, qui reconnaissent des récepteurs spécifiques de la surface cellulaire, favorise ainsi l’ancrage au tissu de l’hôte ; certains Escherichia coli, par exemple, entéropathogènes (responsables de diarrhées chez le nourrisson) possèdent des protéines de surface permettant l’adhésion à l’épithélium digestif. Cette étape préalable est primordiale pour déclencher la pathogénicité. Cela permet également d’expliquer le tropisme de certains pathogènes pour un tissu donné comme cela est le cas pour certaines souches d’Escherichia coli au niveau des voies génito-urinaires, et responsables de cystites.

Mécanismes de pénétration des bactéries dans les cellules

Dessin : Mécanismes de pénétration des bactéries dans les cellules

Les bactéries adhèrent à la cellule hôte par leurs récepteurs. Deux mécanismes assurent leur pénétration dans celle-ci. À gauche, le mécanisme dit zipper (« fermeture à glissière ») : la bactérie se fixe sur la cellule par ses récepteurs et est internalisée selon la voie... 

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Après adhérence au tissu, la bactérie peut franchir la barrière épithéliale pour envahir et rejoindre les tissus normalement stériles. Ce franchissement peut s’effectuer par endocytose (transport dans la cellule hôte par bourgeonnement de la membrane plasmique) après reconnaissance entre les molécules d’adhésion bactériennes et les récepteurs cellulaires (entrée de type zipper) – mécanisme utilisé par exemple par Listeria monocytogenes. À l’inverse, d’autres bactéries telles que Salmonella ou Shigella pénètrent au sein des cellules hôtes après injection de protéines capables de moduler la structure de celles-ci (entrée de type trigger). L’injection s’effectue via un système de sécrétion (structure protéique similaire à une aiguille), et les protéines injectées détournent la machinerie cellulaire au profit de la bactérie.

Dès le franchissement des barrières cutanéomuqueuses, la bactérie pathogène est confrontée au système immunitaire et doit échapper à son action pour continuer à se répliquer et à se disséminer. Pour cela, beaucoup de bactéries possèdent d’ingénieux systèmes d’échappement, qui peuvent être fort divers. Par exemple, la présence d’une capsule polysaccharidique (feutrage de sucres complexes) entourant la bactérie protège la bactérie de l’action destructrice des polynucléaires neutrophiles qui pourraient la phagocyter et de la fixation des anticorps. La sécrétion par la bactérie de protéines capables de piéger les anticorps (leurres antigéniques, enzymes dégradant les anticorps…), de cliver des effecteurs essentiels à la réponse immunitaire (comme le système de défense du complément présent dans le sérum et qui tue les bactéries ayant fixé des anticorps) ou de stimuler l’apoptose des g [...]

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Principaux mécanismes de la virulence bactérienne

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Mécanismes de pénétration des bactéries dans les cellules
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Émile Roux et Emil von Behring

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Îlots de pathogénicité

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Écrit par :

  • : pharmacienne-biologiste spécialisée, Laboratoire de bactériologie virologie hygiène, CHU de Limoges
  • : assistant hospitalo-universitaire, Laboratoire de bactériologie virologie hygiène, CHU de Limoges
  • : professeure des Universités, praticienne hospitalière, Laboratoire de bactériologie virologie hygiène, CHU de Limoges

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Pour citer l’article

Aurélie CHABAUD, Sylvain MEYER, Marie-Cécile PLOY, « VIRULENCE BACTÉRIENNE », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 20 mai 2022. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/virulence-bacterienne/