ANTIANGOREUX

Les médicaments qui appartiennent à plusieurs classes chimiques concourant, par des mécanismes parfois multiples, à s'opposer à la crise d'angor, ou angine de poitrine ou coronarite, sont appelés antiangoreux. La coronarite résulte d'une anoxie brutale et transitoire qui traduit un déséquilibre entre les besoins en oxygène du muscle cardiaque (myocarde) et les apports de sang oxygéné réalisés par les vaisseaux nourriciers du cœur ou coronaires. La cause la plus fréquente de cette pathologie est une athérosclérose plus ou moins développée des coronaires. Cependant, elle peut aussi résulter d'un spasme de ces vaisseaux, qui sont alors sains et non plus athéromateux. On parle dans ce cas d'angor spontané de Prinzmetal. La crise angineuse accompagnée de douleur intense survient si les coronaires irriguant le cœur ont des difficultés, par suite d'obstruction ou de spasme, à adapter leur calibre à un débit sanguin supérieur correspondant à une demande accrue en oxygène, par exemple à la suite d'un effort ou d'une émotion.

Les antiangoreux peuvent être classés en fonction de leur incidence sur le rapport entre la disponibilité et le besoin en oxygène d'un cœur angineux. De ce fait, leur effet bénéfique résulte soit :

– d'une augmentation des apports en oxygène avec les vasodilatateurs coronariens tels que trinitrine et dérivés nitrés, amiodarone, dipyridamole, etc. La trinitrine provoque une vasodilatation des artères coronaires sans exercer d'effet direct sur le cœur (donc sans augmenter le travail cardiaque), entraînant ainsi une diminution de la demande du cœur en oxygène ;

– d'une diminution de la consommation d'oxygène qui peut résulter : 1^o d'une diminution de la fréquence cardiaque (dépendant du tonus sympathique) pouvant être obtenue avec les bêta-bloquants (propranolol). Ils agissent sur cette composante par une diminution du tonus sympathique en bloquant les récepteurs β₁ normalement occupés par la noradrénaline, mais contrairement à celle-ci sans être capables de déclencher la cascade d'événements biochimiques qui se traduit par une augmentation du travail cardiaque ; 2^o d'une diminution de la force contractile du cœur (qui dépend du tonus sympathique et de l'entrée de calcium dans la cellule) pouvant être, dans ce cas, obtenue avec les bêta-bloquants, pour la même raison que dans le cas précédent, ou avec des anticalciques (verapamil, nifédipine) qui s'opposent à l'entrée du calcium dans la cellule provoquant ainsi un relâchement de la fibre musculaire lisse. Ces anticalciques sont surtout indiqués dans l'angor de Prinzmetal ; 3^o d'une diminution des résistances périphériques et d'une vasodilatation des coronaires ; ce qui se traduit par une diminution de la pression aortique (diminution de la postcharge), une diminution du volume ventriculaire (diminution de la précharge) et une réduction du travail cardiaque. C'est également sur ces composantes qu'agissent indirectement la trinitrine et les dérivés nitrés apparentés. En effet, la trinitrine, en diminuant la précharge (qui est une conséquence de son action vasodilatatrice veineuse responsable d'une diminution du volume de remplissage du ventricule gauche, et donc d'une diminution de tension de la fibre myocardique), entraîne une réduction de la consommation cardiaque en oxygène ;

– d'une meilleure répartition de l'oxygène vers l'endocarde, qui est au départ plus défavorisé que l'épicarde puisque moins irrigué et donc moins apte à s'adapter à une demande accrue en oxygène. C'est ce que font des médicaments comme la trinitrine et les bêta-bloquants. Les premiers dilatent de façon sélective les vaisseaux et plus particulièrement les artères transmurales, qui assurent la liaison entre les couches superficielles[...]