HORVITZ ROBERT (1947- )

Biologiste américain, Prix Nobel de physiologie ou médecine en 2002 (conjointement à Sydney Brenner et John Sulston) pour avoir découvert le mécanisme clé, appelé mort cellulaire programmée ou apoptose, par lequel les gènes contrôlent le développement des tissus et des organes.

H. Robert Horvitz est né le 8 mai 1947 à Chicago, dans l'Illinois (États-Unis). Il obtient un doctorat à l'université Harvard en 1974. Après un passage au côté de Sydney Brenner au Medical Research Council, au Royaume-Uni, il rejoint l'Institut de technologie du Massachusetts, où il devient professeur en 1986.

Dans les années 1970, Robert Horvitz entreprend les travaux sur la mort cellulaire programmée pour lesquels il recevra le prix Nobel. Ce processus est indispensable au développement normal de tous les animaux. Au cours du développement fœtal chez l'homme, un nombre considérable de cellules sont éliminées à mesure que les éléments du corps se forment. La mort cellulaire programmée sculpte, par exemple, les doigts et les orteils en supprimant le tissu qui était présent initialement entre eux. De même, elle enlève le surplus de cellules nerveuses produites au cours des premiers stades de développement du cerveau. Chez un adulte normal, environ un trillion de nouvelles cellules se développent chaque jour. Un nombre similaire doit être éliminé pour que la personne reste en bonne santé et pour éviter que son corps, envahi par des cellules en excès, ne subisse une croissance pléthorique.

Robert Horvitz a cherché à déterminer si un programme génétique spécifique contrôle la mort cellulaire. Il a mené ses études sur le nématode appelé Caenorhabditis elegans, un ver quasi microscopique. Sydney Brenner avait montré que ce ver est un organisme idéal pour étudier la mort cellulaire programmée. En 1986, Robert Horvitz décrit les deux premiers « gènes suicides » participant au processus de mort cellulaire, ced-3 et ced-4. Plus tard, il montre qu'un autre gène, ced-9, protège de la mort cellulaire en interagissant avec les gènes ced-3 et ced-4. Il établit également que l'homme possède un analogue du gène ced-3. Il sera démontré plus tard que la plupart des gènes impliqués dans le contrôle de la mort cellulaire programmée chez C. elegans ont des équivalents chez l'homme. Ces données sur la mort cellulaire programmée ont permis de réaliser des progrès importants non seulement en biologie du développement, mais aussi en médecine, en particulier dans le traitement des cancers.

— Universalis