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FURCHGOTT ROBERT (1916-2009)

Le pharmacologue américain Robert Francis Furchgott, décédé le 19 mai 2009 à Seattle (État de Washington), avait reçu en 1998 le prix Nobel de physiologie ou médecine – qu'il partagea avec les Américains Louis Ignarro et Ferid Murad – pour avoir découvert que le monoxyde d'azote (NO) agit comme une molécule de signalisation pour le système cardio-vasculaire. Les travaux de ces trois chercheurs ont mis en évidence un mécanisme, jusque-là complètement inconnu, qui permet aux vaisseaux sanguins de l'organisme de se relâcher et de se dilater.

Né le 4 juin 1916 à Charleston (Caroline du Sud), Robert Francis Furchgott fait des études de chimie à l'université de Caroline du Nord jusqu'en 1937. Il se tourne ensuite vers la biochimie et obtient, en 1940, son doctorat à l'université du Nord-Ouest, à Chicago. Il rejoint le département de pharmacologie de l'université d'État de New York (SUNY), à Brooklyn, en 1956 et ne le quittera qu'en 1988, pour rejoindre, en tant que professeur adjoint, la faculté de médecine de l'université de Miami, en Floride. Ses recherches ont essentiellement porté sur les mécanismes par lesquels les médicaments interagissent avec les récepteurs présents dans les vaisseaux sanguins.

Au cours de ses travaux, Furchgott a démontré que les cellules qui tapissent la paroi intérieure des vaisseaux sanguins, ou endothélium, produisent une molécule de signalisation. Cette dernière, que Furchgott appelle le facteur relaxant dérivé de l'endothélium (en anglais EDRF pour endothelium-derived relaxing factor), signale aux cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire de se relâcher, ce qui dilate les vaisseaux. Par la suite, les recherches menées par Ferid Murad, en 1977, compléteront le travail de Furchgott, en montrant que la nitroglycérine ainsi que plusieurs médicaments pour le cœur entraînent la formation de monoxyde d'azote (NO), un gaz incolore et inodore qui a la propriété d'augmenter le diamètre des vaisseaux sanguins. En démontrant que l'EDRF n'est autre que du monoxyde d'azote (surtout connu pour être un polluant atmosphérique), Louis Ignarro ouvre la voie à la découverte des multiples applications de cette recherche fondamentale majeure. Furchgott et Ignarro présentent pour la première fois leurs données lors d'une conférence scientifique, en juillet 1986, et déclenchent ainsi une extension de la recherche internationale sur le monoxyde d'azote. Des scientifiques ont ensuite montré que ce composé chimique est produit par de nombreux types de cellules de l'organisme et est impliqué dans de nombreux processus biologiques et physiologiques. Les recherches menées par Murad, Furchgott et Ignarro ont permis le développement d'un médicament contre l'impuissance, le citrate de sildénafil (Viagra⌖), qui agit en augmentant les effets du monoxyde d'azote sur les vaisseaux sanguins péniens. De nombreux chercheurs pensent que le monoxyde d'azote pourrait être un élément clé pour améliorer les traitements des maladies cardiaques, des états de choc et du cancer.

Outre le prix Nobel de physiologie ou médecine, Robert Furchgott a reçu le prix Albert Lasker pour la recherche médicale fondamentale en 1996.

— Universalis

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  • Universalis : services rédactionnels de l'Encyclopædia Universalis

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Pour citer cet article

Universalis. FURCHGOTT ROBERT (1916-2009) [en ligne]. In Encyclopædia Universalis. Disponible sur : (consulté le )

Autres références

  • IGNARRO LOUIS (1941- )

    • Écrit par Universalis
    • 434 mots

    Pharmacologue américain, Prix Nobel de physiologie ou médecine en 1998 (conjointement à Robert Furchgott et Ferid Murad), pour avoir découvert que le monoxyde d'azote (NO) agit comme une molécule de signalisation pour le système cardio-vasculaire. Ces travaux ont mis en évidence un mécanisme...

  • MURAD FERID (1936-2023)

    • Écrit par Universalis
    • 478 mots

    Le pharmacologue américain Ferid Murad reçut le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1998, conjointement à Robert Furchgott et Louis Ignarro, pour avoir découvert que le monoxyde d'azote (NO) agit comme une molécule de signalisation pour le système cardio-vasculaire. Par l'ensemble...

Voir aussi