Sécrétion de HCl par la cellule pariétale gastrique

Mécanisme biochimique de la sécrétion de HCI par la cellule pariétale gastrique. Il repose principalement sur le fonctionnement d'une ATPase localisée sur la membrane luminale de la cellule. Cette enzyme utilise l'ATP fabriqué par la mitochondrie (Mi) pour hydrolyser l'eau cellulaire (H2O) en deux ions, H⁺ et OH^-. L'ion H⁺, ou proton, est transporté dans la lumière gastrique en échange d'un ion potassium (K⁺), d'où le nom de ATPase H⁺ K⁺, ou de pompe à proton, donné à l'ATPase gastrique. Sur la même membrane se trouvent des canaux ioniques permettant le passage des ions potassium et chlorure (Cl^-) dans la lumière de l'estomac. Puisque les ions potassium sont recyclés à travers la membrane par l'ATPase, le résultat net est une sécrétion de H⁺ et Cl^- qui s'associent pour former HCl. Le transport de ces ions est accompagné d'une sécrétion d'eau qui dilue l'acide formé. L'ion OH^- provenant de l'hydrolyse de l'eau par l'ATPase se combine au gaz carbonique (CO2) résultant de la respiration mitochondriale et est évacué en échange d'un ion chlorure à travers la membrane basolatérale de la cellule. L'histamine stimule la sécrétion acide en activant un récepteur spécifique localisé sur la membrane basolatérale de la cellule (récepteur H2). L'activation de ce récepteur provoque la production d'un second messager intracellulaire (AMPc) qui va commander l'ouverture du canal chlorure de la membrane luminale. Les médicaments anti-ulcéreux inhibiteurs de la sécrétion acide agissent soit en prenant la place de l'histamine sur le récepteur h2, empêchant ainsi sa stimulation (anti-H2), soit en bloquant le transport du proton au niveau de l'ATPase (inhibiteurs de la pompe à proton, ou IPP).