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Application de l'hémorhéologie en clinique : les syndromes d'hyperviscosité

L'hyperviscosité et les nombreux signes cliniques qui en découlent constituent les syndromes d'hyperviscosité. Ce terme a tout d'abord été employé pour caractériser les hyperviscosités observées au cours des macroglobulinémies. Ce n'est que récemment que l'on a élargi le chapitre des syndromes d'hyperviscosité, en les définissant comme des états dans lesquels les propriétés rhéologiques du sang sont modifiées, ce qui entraîne l'augmentation de la résistance à l'écoulement. Vue sous cet aspect plus général, l'étiologie des syndromes d'hyperviscosité pourra être due :

– à l'accroissement du nombre des éléments figurés ;

– à l'augmentation du taux des protéines plasmatiques totales ou à l'apparition d'une protéine anormale en abondance (protéines monoclonales) ;

– à l'augmentation de la viscosité interne des hématies ou à la perte d'élasticité de la membrane ;

– à l'agrégation excessive des hématies et même peut-être des plaquettes.

Le syndrome d'hyperviscosité observé au cours des macroglobulinémies de Waldenström est maintenant bien connu. Dans ce cas, l'augmentation de viscosité sanguine observée est due à l'hyperviscosité plasmatique qui peut atteindre des valeurs plusieurs fois supérieures à celles du plasma normal. Les agrégats érythrocytaires se forment plus facilement, comme en témoigne l'accélération de la vitesse de sédimentation et les observations microscopiques. Ces syndromes d'hyperviscosité peuvent être eux-mêmes divisés en plusieurs groupes, définis, d'une part, par la présence ou non de protéines de poids moléculaire anormalement élevé, et, d'autre part, par la tendance ou non à provoquer la formation d'agrégats érythrocytaires. Il ressort, en fait, que l'augmentation de la viscosité plasmatique n'est pas l'apanage des seules protéines à hauts poids moléculaires. En effet, lorsque les protéines totales dépassent 90 g/l, l'augmentation de la viscosité aussi devient particulièrement marquée parce qu'elle est en présence de paraprotéines IgG et IgA. De plus, en dehors des gammapathies monoclonales, des syndromes d'hyperviscosité plasmatique peuvent être observés en présence de cryoglobulinémie ou cryofibrinogénémie.

Il a été calculé que, pour une concentration intracellulaire en hémoglobine égale à 34 p. 100, les tétramères d'hémoglobuline sont seulement séparés l'un de l'autre par 1 nm, ce qui permet cependant aux molécules de rester libres de rotation à l'état normal. Il est certain qu'une telle harmonie n'est conservée que si la structure de l'hémoglobine est normale, et si l'environnement cellulaire est stable. C'est pourquoi des altérations aussi graves que celles responsables de la falciformation, c'est-à-dire la formation des hématies falciformes dans la drépanocitose, ou de la précipitation d'une hémoglobine instable sous forme de corps de Heintz conduiront alors à une perturbation des propriétés rhéologiques de l'hématie. Dans ce groupe de maladies, se place donc d'abord la drépanocytose liée à une mutation affectant l'hémoglobine, ensuite des affections à hémoglobines instables qui précipitent et entraînent la formation de corps de Heintz ainsi que des hémoglobinoses diverses (hémoglobinose C par exemple).

Au cours de la décennie 1980, des modifications rhéologiques ont été décelées au cours des maladies cardiovasculaires dégénératives. L'origine de ces modifications semble complexe et liée tout à la fois à des modifications des propriétés rhéologiques de l'hématie et à la formation excessive de rouleaux (fig. 4). Ces modifications rhéologiques se rencontrent aussi bien au cours d'insuffisance coronarienne et d'infarctus du myocarde, d'artériopathie des membres, de l'insuffisance vasculaire cérébrale.

Des modifications rhéologiques complexes ont pu être décrites au cours de maladies considérées comme facteurs de risque de l'athérosclérose. C'est ainsi qu'au cours du diabète, on observe une augmentation de la viscosité sanguine généralement parallèle au taux de fibrinogène, une diminution de la déformabilité érythrocytaire ainsi qu'une augmentation de l'agrégation des hématies.

Des modifications semblables sont également observées au cours des hyperlipoprotéinémies, de l'hypertension artérielle et du stress.

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Pour citer l’article

Jean-François STOLTZ, « SANG - Écoulement », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 21 juin 2022. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/sang-ecoulement/