IMMUNOPATHIES

Syndromes pathologiques dus aux complexes immuns

L'introduction d'un immunogène dans l'organisme stimule une réponse immunitaire comportant la formation d'anticorps. Un complexe immun (CI) est ainsi formé chaque fois qu'il y a liaison entre un antigène et l'anticorps correspondant. Il s'agit donc d'un phénomène habituel lors de la réponse immunitaire, généralement bénéfique pour l'hôte, puisqu'il induit la neutralisation ou l'élimination de l'antigène, un agent infectieux par exemple.

Mécanismes

On doit distinguer plusieurs situations selon le type d'antigène en cause et le site de formation. Les CI peuvent être formés par la liaison entre un anticorps et un antigène insoluble, présent par exemple dans la paroi d'une cellule. L'exemple type en est la fixation d'un anticorps sur une bactérie dans le cas d'une maladie infectieuse, ou sur un globule rouge au cours d'une anémie hémolytique d'origine immune. Les CI peuvent également être formés par liaison entre un antigène soluble et l'anticorps correspondant. Une telle réaction peut avoir lieu dans le secteur extravasculaire, ou dans la circulation. On entend généralement sous le nom de pathologie par CI les manifestations induites par le dépôt dans divers sites lésionnels de CI formés dans la circulation. Cette situation est inhabituelle, car, une fois formés, les CI ont une vie brève : ils sont généralement captés par les cellules du système réticuloendothélial, conduisant à la dégradation de leurs composants. Les facteurs qui conditionnent les propriétés physico-chimiques des complexes antigène-anticorps, et donc leur présence éventuelle dans la circulation et leur nocivité, sont nombreux. Les CI formés en large excès d'anticorps sont rapidement éliminés de la circulation en raison de leur taille. Les CI formés en grand excès d'antigène sont en règle générale de petite taille, peuvent persister dans la circulation, mais fixent peu ou ne fixent pas du tout le complément, et n'ont que peu de propriétés inflammatoires. Il semble que les complexes de taille moyenne (formés en léger excès d'antigène) soient les plus pathogènes. En effet, ils persistent dans la circulation et ont la propriété de fixer le complément et d'induire des manifestations inflammatoires.

Cas de la maladie sérique

Maladie sérique aiguë expérimentale

Maladie sérique aiguë expérimentale

Maladie sérique aiguë expérimentale

Maladie sérique aiguë expérimentale : évolution du taux d'antigène circulant (SAB en pourcentage de…

Bon nombre de nos connaissances sur la pathologie par CI sont dérivées d'études sur la maladie sérique aiguë. Cette affection, observée chez l'homme après injection d'une dose importante de sérum d'origine animale (sérothérapie antidiphtérique ou antitétanique, par exemple), est caractérisée par un intervalle libre de plusieurs jours correspondant au développement de la réponse immunitaire, suivi par l'apparition brutale de manifestations touchant plusieurs organes : arthrite, endocardite, vasculite et glomérulonéphrite. La reproduction expérimentale de cette maladie, le plus souvent chez le lapin à l'aide de protéines étrangères purifiées telles que l'albumine bovine, a permis d'en comprendre le mécanisme, par l'étude du devenir de la protéine étrangère et par l'analyse des réactifs immunologiques présents dans les sites lésionnels. À l'aide de traceurs radiomarqués, il est possible de montrer que la concentration d'une protéine étrangère diminue progressivement selon trois phases. La première est liée à la distribution de la protéine dans son espace de diffusion ; la deuxième, lente, correspond à son catabolisme propre ; la troisième, rapide, aboutissant à l'élimination de la circulation, est liée à l'apparition d'anticorps spécifiques. C'est pendant cette période qu'apparaissent les manifestations pathologiques décrites plus haut. Les données qui permettent de les rattacher au dépôt de CI sont de deux ordres. En premier lieu, c'est[...]

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Écrit par

  • Jean-François BACH : docteur en médecine, professeur émérite d'immunologie, C.H.U. Necker, Paris
  • Jean-Claude BROUET : agrégé, maître de conférences à l'université de Paris-VII
  • Claude GRISCELLI : professeur de pédiatrie et de génétique médicale, chef de service d'immunologie pédiatrique à l'hôpital des Enfants-Malades, Paris, directeur de l'unité d'immunologie et de rhumatologie pédiatrique (U 132) de l'I.N.S.E.R.M.
  • Pierre VERROUST : maître de recherche à l'I.N.S.E.R.M., hôpital Tenon, Paris
  • Guy-André VOISIN : docteur en médecine, docteur ès sciences, directeur de recherche émérite à l'I.N.S.E.R.M., C.N.R.S.

Classification

Pour citer cet article

Jean-François BACH, Jean-Claude BROUET, Claude GRISCELLI, Pierre VERROUST, Guy-André VOISIN, « IMMUNOPATHIES », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le . URL :

Médias

Déficits immunitaires congénitaux

Déficits immunitaires congénitaux

Déficits immunitaires congénitaux

Principaux déficits immunitaires congénitaux.

Déficits immunitaires acquis

Déficits immunitaires acquis

Déficits immunitaires acquis

Principaux déficits immunitaires acquis.

Maladie sérique aiguë expérimentale

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Autres références

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    Par définition, les cryoglobulines sont des globulines sériques qui précipitent à une température inférieure à 37 0C.

    Cette précipitation au froid provoque des troubles liés aux variations de la température. Les extrémités du corps (doigts, orteils, oreilles, nez) exposées au...

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Voir aussi