CÉTOGENÈSE

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Ensemble des mécanismes biochimiques qui aboutissent à la formation, par le tissu hépatique, de corps dits cétoniques.

Les corps « cétoniques » sont décelés en pratique médicale grâce à des réactions plus ou moins spécifiques dont les plus connues sont les réactions de Legal ou de Rothera pour l'acétone et l'acide acéto-acétique, la réaction de Gerhardt pour l'acide acéto-acétique. La cétonémie normale est de 20 à 50 mg/l et la cétonurie inférieure à 1 milligramme par 24 heures.

Les substances ainsi détectées sont au nombre de trois : acide acéto-acétique, CH3—CO—CH2—COOH ; acide β-hydroxy-butyrique, CH3—CHOH—CH2—COOH ; acétone, CH3—CO—CH3.

Les termes de corps cétoniques ou d'acides cétoniques ne sont donc pas corrects, car deux seulement de ces substances possèdent une fonction cétone ; cependant, l'appellation de corps cétoniques, qu'a entérinée l'usage, reste justifiée du point de vue physiologique par une commune origine.

En dehors de la formation d'acide acéto-acétique comme produit terminal du métabolisme de certains aminoacides (phényl-alanine, tyrosine, leucine, isoleucine), la biosynthèse des corps cétoniques s'effectue essentiellement à partir d'acétyl-CoA, soit après décarboxylation oxydative de l'acide pyruvique (produit dans la glycolyse par la voie d'Embden-Meyerhof), soit surtout après dégradation mitochondriale des acides gras.

Deux molécules d'acétyl-CoA sont condensées en acéto-acétyl-CoA grâce à une β-cétothiolase. Une troisième molécule d'acétyl-CoA s'unit ensuite à l'acéto-acétyl-CoA pour former le β-hydroxy-β-méthyl-glutaryl-CoA ou HMG-CoA, sous l'action d'une enzyme (HMG-CoA-synthétase). L'HMG-CoA est un précurseur commun dans la biosynthèse du cholestérol et des corps cétoniques. Dans cette dernière éventualité intervient une enzyme de clivage qui scinde l'HMG-CoA en acétyl-CoA et acide acéto-acétique libre qui fournira elle-même l'acétone, par décarboxylation non enzymatique, et l'acide β-hydroxy-butyrique, grâce à une β-hydroxy-butyrate-déshydrogénase.

Ces corps cétoniques synthétisés dans le foie ne seront pas catabolisés sur place, mais déversés dans la circulation générale qui les conduit vers les tissus périphériques, où ils seront utilisés. En effet, l'acide acéto-acétique y est réactivé en acéto-acétyl-CoA grâce au succinyl-CoA qui, en présence d'une transférase spécifique, cède sa coenzyme A à l'acide acéto-acétique en se transformant en acide succinique. L'acide β-hydroxy-butyrique se transforme en acide acéto-acétique, grâce à la β-hydroxy-butyrate-déshydrogénase ; il peut donc être utilisé selon la même voie de réactivation. Quant à l'acétone, elle est transformée en propanediol ultérieurement scindé en un radical monocarboné qui rejoint le pool des formiates et un radical dicarboné qui reformera de l'acétyl-CoA.

Les perturbations de la cétogenèse proviennent d'une diminution du taux sanguin d'insuline ou hypo-insulinémie primitive (diabète maigre avec acido-cétose) ou secondaire (due à l'hypoglycémie du jeûne glucidique).

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Écrit par :

  • : professeur de biochimie à l'université René-Descartes, chef de service à l'hôpital Necker, Paris

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Pour citer l’article

Pierre KAMOUN, « CÉTOGENÈSE », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 29 novembre 2021. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/cetogenese/