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Les principaux virus oncogènes humains
Il n'est pas possible d'être exhaustif, dans le cadre de cet article, et de développer tous les mécanismes, tous les arguments en faveur du lien virus-cancer et les aspects cliniques et thérapeutiques des cancers viro-induits chez l'homme. Sur l'ensemble de ceux-ci (cf. tableau), seuls certains aspects seront développés, à titre d'illustration.
Exemples de virus humains oncogènes ou potentiellement oncogènes. La panoplie des virus oncogènes est très diversifiée non seulement quant à la nature de leur génome (ADN ou ARN) mais aussi quant à leurs caractéristiques structurales.
Crédits : Encyclopædia Universalis France
Rétrovirus HTLV-1
Un rétrovirus, l'HTLV-1, est responsable de leucémies-lymphomes T de l'adulte (ATLL).
HTLV-1 (human T-lymphotropic virus-1) n'infecte pas moins de quinze à vingt-cinq millions de personnes dans le monde avec des zones de forte prévalence d'endémie (Japon, Amérique du Sud, Afrique subsaharienne). Ce virus est transmissible par le sang, par les rapports sexuels et de la mère à l'enfant par l'allaitement.
La séroprévalence est faible en France métropolitaine (0,004 p. 100 chez les donneurs de sang), mais de l'ordre de 2 à 3 p. 100 dans la population adulte en Martinique et Guadeloupe. Les leucémies-lymphomes T (ATLL) ne touchent que de 2 à 3 p. 100 des sujets infectés, avec une incidence de 1 cas par an pour 1 000 personnes infectées. Ce sont des maladies qui affectent des adultes (de quarante à soixante ans), prenant différentes formes cliniques : leucémique, lymphomateuse, chronique, voire smoldering (« rampante »). Les formes aiguës (leucémies ou lymphomes) sont rapidement mortelles, avec une médiane de survie de six mois. La pathogenèse de ces ATLL est encore mal connue mais on sait que ces cellules lymphomateuses ont intégré, de façon clonale, un ou plusieurs provirus HTLV-1, parfois défectifs mais conservant toujours la région pX codant deux protéines régulatrices Tax et Rex. Le rôle de la protéine transactivatrice Tax dans la carcinogenèse semble fondamental par son effet sur les gènes clés du cycle cellulaire.
Papillomavirus
Les papillomavirus humains (HPV) sont des virus à ADN circulaire non enveloppés au sein desquels on distingue plus d'une centaine de génotypes. Ces virus infectent les tissus épithéliaux et sont transmissibles sur le mode cutanéo-muqueux.
Certains génotypes sont responsables de lésions tumorales bénignes telles les verrues ; d'autres sont dits HSIL (high-grade squamous intraepithelial lesions) à haut risque oncogène. Parmi la vingtaine de HPV à haut risque oncogène, les génotypes 16, 18, 31, 33 et 45 sont responsables de plus de 80 p. 100 des cancers associés aux HPV.
Papillomavirus et lésions du col utérin
Aspects pathologiques observés sur un frottis cervico-vaginal au niveau de l'épithélium malpighien du col, et différents types de papillomavirus (HPV).
Crédits : Encyclopædia Universalis France
Les HPV pénètrent les épithéliums cutanés ou muqueux à la faveur de microlésions. La plupart des infections évoluent dans le sens d'une clairance virale qui aboutit à la guérison spontanée de l'infection ; mais l'ADN viral peut aussi persister sous forme intégrée au génome cellulaire et entraîner des lésions précancéreuses ou cancéreuses. L'intégration de l'ADN conduit à une hyperexpression des gènes E6 et E7, qui jouent un rôle majeur dans la transformation cellulaire. Les deux protéines qu'ils induisent sont en effet capables de se lier aux protéines cellulaires p53 et pRb et d'inactiver ainsi deux protéines intervenant dans le cycle de multiplication cellulaire.
Les papillomavirus seraient à eux seuls responsables de 15 p. 100 des cancers chez la femme et de 10 p. 100 des cancers chez l'homme.
Virus des hépatites B et C et cancers primitifs du foie
Deux virus sont susceptibles de provoquer des cancers du foie. Ils n'ont aucune parenté entre eux : le virus de l'hépatite B (HBV) est un virus à ADN et le virus de l'hépatite C (HCV), un virus à ARN.
Pour ces deux virus, il existe un même processus de chronicité de l'inflammation qui se complique à long terme de cirrhose puis de carcinome. Ce premier mécanisme apparaît indirect et secondaire au processus de nécrose et de prolifération hépatocytaire chronique avec activation des facteurs de croissance et risque de réarrangement chromosomique. En revanche, on incrimine également des mécanismes directs spécifiques de l'un ou de l'autre virus.
Pour l'HBV, on a décrit des insertions de l'ADN dans le génome cellulaire susceptibles d'entraîner une transformation cellulaire. Cette mutagenèse par insertion est fréquente dans les tumeurs induites par le virus de la marmotte, lequel appartient à la même famille que le HBV (Hepadnaviridae). Dans cette espèce, l'intégration se fait dans 50 p. 100 des cas dans les gènes C-myc et N-myc. Dans les tumeurs humaines, on a décrit des insertions dans les gènes du récepteur bêta de l' [...]
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Écrit par :
- Sophie ALAIN : professeure des Universités, praticienne hospitalier
- François DENIS : docteur en médecine, docteur d'État ès sciences, professeur des Universités en bactériologie, virologie, hygiène
- Sylvie ROGEZ : professeure des Universités, praticienne hospitalier au CHU de Limoges
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Pour citer l’article
Sophie ALAIN, François DENIS, Sylvie ROGEZ, « CANCER - Cancers et virus », Encyclopædia Universalis [en ligne], consulté le 11 août 2022. URL : https://www.universalis.fr/encyclopedie/cancer-cancers-et-virus/