ANÉMIES

Les principaux mécanismes d'anémies

On distingue, classiquement et logiquement, les anémies dues à un excès de pertes et les anémies dues à un défaut de production. 1. Dans les anémies dues à un excès de pertes, la moelle répond normalement à la production accrue d'érythropoïétine. Le taux de réticulocytes va donc s'élever quelques jours après le début de la baisse du taux d'hémoglobine. L'excès de pertes peut se produire à l'intérieur de l'espace vasculaire, qui est l'espace de distribution normal des globules rouges. Il s'agit alors d'une hyperhémolyse.

Les hyperhémolyses peuvent être dues à des causes extérieures au globule rouge (fixation d'anticorps, libération de substances toxiques, rupture mécanique des globules rouges) ou à des causes corpusculaires (anomalies généralement constitutionnelles de la membrane, de l'hémoglobine ou des enzymes de globules rouges).

L'excès de pertes peut être dû à la sortie des globules rouges de l'espace vasculaire du fait d'une lésion vasculaire. Il s'agit d'une hémorragie qui peut être externe ou interne. 2. Dans les anémies par défaut de production, l'anomalie initiale est la baisse du nombre des réticulocytes. Celle-ci est suivie de la baisse du taux d'hémoglobine. Ces anémies peuvent être consécutives : a) à un défaut de production de l'érythropoïétine ; c'est le mécanisme essentiel de l'anémie de l'insuffisance rénale ; b) à un défaut de la sensibilité des érythroblastes à l'érythropoïétine ; c'est le mécanisme probable de l'érythroblastopénie constitutionnelle de Blackfan-Diamond ; c) à l'inhibition immunologique de l'érythropoïèse ; c'est le mécanisme probable des érythroblastopénies chroniques acquises ; d) à une diminution de l'espace myéloïde fonctionnel : l'anémie n'est pratiquement jamais isolée et habituellement associée à une atteinte des autres lignées myéloïdes ; c'est l'explication essentielle des anémies des envahissements médullaires malins ; e) à une diminution de la synthèse de l'ADN ; celle-ci est souvent révélée par l'anémie, mais l'atteinte des autres lignées myéloïdes est la règle ; l'anomalie de la synthèse de l'ADN peut être très pure, et elle résulte, en général, d'un défaut d'acide folique ou de vitamine B12 ; l'anémie est alors dite « mégaloblastique » ; elle peut être aussi un des éléments d'un mécanisme physiopathologique plus complexe : c'est ce que l'on observe en cas d'administration de drogues antimitotiques ou dans les « dysmyélopoïèses primitives », appelées aussi « anémies réfractaires » ; les érythroblastes prennent alors un aspect morphologique anormal, mais différent de la mégaloblastose des carences vitaminiques ; f) à un défaut de synthèse de l'hémoglobine, ce qui est le mécanisme le plus fréquent d'anémie, qui résulte donc :

– d'une anomalie du métabolisme du fer : la plus fréquente est l'hyposidérémie, surtout par déplétion des réserves de fer (généralement due à des pertes de globules rouges par saignements peu abondants et répétés) ; ailleurs, par stockage du fer dans les macrophages, comme cela est observé au cours de l'inflammation – les autres anomalies du métabolisme du fer sont très graves ;

– d'une anomalie de la synthèse de la globine : ces anomalies sont pratiquement toujours constitutionnelles (thalassémies), exceptionnellement acquises ;

– d'une anomalie de la synthèse du noyau tétra-pyrrolique de l'hème : généralement constitutionnelles (porphyries), ces anomalies ne retentissent que rarement sur l'érythropoïèse ; seule la porphyrie érythropoïétique s'accompagne d'une anémie qui est de mécanisme hémolytique.

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Anémie microcytaire
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Anémie microcytaire normo- ou hypersidérémique
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Anémie normochrome non microcytaire régénérative
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Anémie normochrome macrocytaire arégénérative
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