ALIMENTATION (Aliments)Prise alimentaire

Facteurs impliqués dans la régulation centrale

Rôle des nutriments

Le glucose et ses métabolites sont les principaux signaux métaboliques en jeu. La sensation de faim et le déclenchement de la prise alimentaire sont contemporains d'une situation caractérisée par une faible disponibilité en glucose pour les tissus périphériques et le cerveau et une faible oxydation glucosée. L'hypoglycémie sévère induit une sensation de faim impérieuse. S'il n'existe pas de corrélation évidente entre les concentrations plasmatiques de glucose et la faim, il n'en reste pas moins que, chez l'animal dont la glycémie est mesurée en continu, chaque repas est précédé d'un léger fléchissement de la glycémie. La détection des variations de glucose se fait par des glucorécepteurs spécifiques ou des récepteurs sensibles à l'ATP cellulaire situés dans le foie. Ils transmettent un signal au cerveau par l'intermédiaire du nerf vague. Le cerveau et l'hypothalamus sont eux mêmes dotés de neurones se comportant comme des glucorécepteurs ou « senseurs » capables d'interpréter les fluctuations du glucose intracellulaire. L'activité de ces neurones glucosensibles est inhibée par l'insuline et les acides gras libres.

Les acides aminés et les acides gras libres sont des substrats énergétiques au même titre que le glucose. Il est vraisemblable que, contrairement au glucose et aux acides aminés, les acides gras libres sont dépourvus de toute action directe sur la régulation de la prise alimentaire. Certains acides aminés auraient un rôle spécifique. Ainsi le tryptophane, précurseur de la sérotonine, serait directement impliqué dans le contrôle de l'appétit (M. J. Friedman, 1995).

Le rôle du tractus digestif

Le tractus digestif (bouche, estomac, intestin grêle) adresse des signaux mécaniques et des messages hormonaux aux structures de contrôle de la prise alimentaire. Les informations sensorielles olfactives et gustatives interviennent dans son contrôle quantitatif. Les variations de la pression intragastrique sont des stimuli transmis par le nerf vague et son augmentation participe au mécanisme de rassasiement. Les chémorécepteurs et volorécepteurs de l'estomac permettent au cerveau d'identifier la nature et la quantité de nutriments ingérés. Toutefois, la dénervation de la partie supérieure du tractus digestif en sectionnant le nerf vague ne supprime pas totalement le contrôle de la prise alimentaire et la sensation de rassasiement car le tube digestif émet également des signaux humoraux.

Les hormones digestives

L'arrivée des aliments dans le tube digestif provoque une cascade d'événements médiés par des mécanismes neurohormonaux et par les nutriments dans le but d'adapter la motricité gastro-intestinale, de préparer la digestion et de réguler la prise alimentaire.

Les sécrétions hormonales digestives sont stimulées directement par les nutriments. Elles ont des effets locaux et centraux soit directement soit par le biais d'une stimulation du nerf vague dont les afférences vers le tronc cérébral sont secondairement relayées vers l'hypothalamus (M. S. B. Huda, 2006).

Plusieurs hormones agissent sur la faim et la satiété :

Hormone agissant sur la faim

À ce jour, la ghréline, dont l'action se fait par l'intermédiaire de récepteurs hypothalamiques est la seule hormone périphérique à stimuler la faim et à augmenter la prise alimentaire. Elle est sécrétée par l'estomac à la fin de la phase post-ingestive puis retourne à l'état basal de 60 à 120 minutes après le début du repas. Elle peut être stimulée par un réflexe céphalique lors de la présentation des aliments. Administrée sur un mode chronique chez l'animal, elle entraîne une hyperphagie avec prise de poids. Sa sécrétion est en phase avec celle de la leptine (M. Kosima).

Hormones agissant sur la satiété

La cholécystokinine (CCK), sécrétée par l'intestin proximal sous l'effet de l'arrivée des graisses et des protéines alimentaires, stimule la contraction de la vésicule biliaire et la sécrétion des enzymes pancréatiques et ralentit la vidange gastrique. Elle inhibe la prise alimentaire par une action sur le tronc cérébral et l'hypothalamus médiée par le nerf vague. Administrée sur un mode chronique, elle n'entraîne pas de perte de poids du fait de la mise en place de mécanismes compensateurs. Physiologiquement, la CCK augmente de 10 à 30 minutes après le début du [...]

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Peptides et neurotransmetteurs régulateurs de l'appétit
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