La vasomotricité est la propriété que possède une artère de moduler son calibre.
Sur le plan physiopathologique, la plupart des rétrécissements qui affectent le calibre artériel sont liés à la formation de dépôts contenant du cholestérol (plaque athéromateuse). Ils contrarient la vasomotricité de l'artère saine, car ils sont plaqués sur le revêtement endothélial du vaisseau atteint. Or l'endothélium est constitué de cellules aplaties, constituant une sorte de revêtement actif au contact du sang.
Il peut en apprécier les caractéristiques et réagir aux signaux biochimiques qu'il véhicule : la plaque l'en empêche. L'agent de liaison entre l'endothélium et les cellules musculaires lisses qui l'encerclent (couche médiane de l'artère) est l'ion calcium.
Les filaments contractiles des cellules musculaires réagissent (raccourcissement) si le calcium est mis à leur contact. Il sort de ses réservoirs cellulaires sous l'action d'un peptide vasoconstricteur, l'endothéline, que la cellule endothéliale a produit en réponse aux effets mécaniques d'étirement qui tendent à élargir le calibre artériel. On appelle enzyme de conversion l'enzyme indispensable à la production de l'endothéline. En revanche, la mise en réserve du calcium dans les cellules musculaires est due à l'entrée en jeu d'un signal NO émis par les cellules endothéliales, en réponse notamment à un effet de cisaillement se produisant sur l'artère. La libération du NO a lieu dans la cellule endothéliale par l'intermédiaire d'une protéine, la calmoduline, qui active (par calcium interposé) une enzyme appelée NO synthétase, permettant l'oxydation d'un acide aminé (arginine).
Didier LAVERGNE
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