4. Le polymorphisme de la réaction de stress et ses implications pour la pathologie
Les facteurs évoqués précédemment modulent de façon qualitative et pas seulement quantitative la réaction de stress. Les tentatives de contrôle actif de la situation sont en règle générale associées à une libération accrue de catécholamines, tandis que la perte de contrôle est associée à une libération accrue de glucocorticoïdes et d'endorphines et à une inhibition de l'axe gonadotrope. À l'inverse, le sens du contrôle et un fort soutien social sont accompagnés d'une diminution de la libération des glucocorticoïdes.
À partir de l'observation de modes réactionnels différents suivant la nature de la situation agressive et l'attitude adoptée, et dans l'hypothèse d'une relation de cause à effet entre l'activation physiologique et le risque d'apparition ou d'évolution d'une maladie, on doit s'attendre à ce que le type de maladie influencé par le stress soit différent suivant le profil réactionnel. Ainsi, si l'on suppose que la libération répétée de catécholamines contribue à l'apparition des maladies cardio-vasculaires, le risque de maladies de ce type devrait être plus important chez les sujets voulant à tout prix contrôler leur environnement que chez les sujets davantage enclins à rester passifs. Ceux qui n'arrivent pas à contrôler leur environnement et qui sont forcés d'adopter une attitude passive devraient, par contre, être plus sensibles aux maladies liées à un dysfonctionnement du système immunitaire, qu'il s'agisse des processus tumoraux ou de la résistance aux germes infectieux. Ces hypothèses font l'objet d'investigations tant cliniques qu'expérimentales.
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