3. Quels mécanismes ?
Certaines maladies héréditaires, comme la xérodermie pigmentaire, se caractérisent par l'apparition de cancers cutanés, provoqués par l'exposition au soleil, en raison d'un défaut du système de réparation du matériel génétique. C'est en partie grâce à ce modèle d'étude que l'on a montré, il y a une vingtaine d'années, que les U.V.B. sont responsables d'altérations de l'ADN (dimères de thymine), normalement excisées et remplacées par un fragment d'ADN normal. Chez les personnes touchées par la xérodermie pigmentaire, certaines protéines de ce système de réparation sont non fonctionnelles, d'où l'accumulation des erreurs de l'ADN, première étape probable du processus de cancérisation. D'autres recherches ont révélé que les mutations induites par les U.V.B. concernent fréquemment le gène suppresseur de tumeur, p53, et certains spécialistes considèrent que ces anomalies pourraient constituer un marqueur précoce du risque de cancer cutané. Dans le cas des U.V.A., il a récemment été prouvé que la production de radicaux libres exerce des effets non seulement sur le vieillissement cellulaire, mais aussi sur la cancérogenèse.
L'apparition des épithéliomas pourrait découler de lésions directes du matériel génétique provoquées par les ultraviolets tandis que les expositions solaires intermittentes provoqueraient une prolifération des mélanocytes, favorisant le développement d'un mélanome. S'y ajouterait une perturbation du système immunitaire local, sous l'action des ultraviolets, qui altérerait la reconnaissance des cellules cancéreuses par l'organisme.
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