RÉTINE RÉPARATION DE LA

Parallèlement au développement de greffes de neurones, dans le cadre de la maladie de Parkinson ou d'autres maladies neurodégénératives, les greffes de cellules rétiniennes ont fait l'objet de multiples recherches expérimentales depuis le milieu des années 1980. L'œil, et en particulier l'espace situé sous la rétine, bénéficie d'un « privilège immunologique », c'est-à-dire que les phénomènes de rejet sont moins marqués que dans d'autres tissus de l'organisme. Cela a facilité l'essor de techniques consistant à greffer soit des cellules de soutien, soit des neurones rétiniens adultes ou embryonnaires chez différents animaux d'expérience.

Des souris ou des rats porteurs de dégénérescence de la rétine, d'origine génétique, représentent des modèles d'études d'un nombre important de maladies rétiniennes humaines, les dystrophies rétiniennes, parmi lesquelles les rétinopathies pigmentaires. Dans ces affections, des mutations touchent soit les cellules photoréceptrices responsables de la détection de la lumière et de son codage en signal électrique véhiculé jusqu'au cerveau, soit des cellules de soutien situées sous la rétine, formant l'épithélium pigmentaire rétinien et assurant la nutrition et le renouvellement partiel de la rétine. La cécité est due à la dégénérescence des photorécepteurs par mort programmée (apoptose). De même, dans les maladies humaines, une dégénérescence des photorécepteurs est généralement observée tout d'abord au niveau des bâtonnets, avec perte de la vision périphérique et nocturne, puis des cônes avec perte de la vision centrale et colorée.

Les travaux du début des années 1990 avaient permis de montrer que des neurones rétiniens greffés étaient capables de survivre et présentaient quelques signes de différenciation, mais aucun argument décisif en faveur de la reformation de connexions synaptiques n'avait pu être avancé. En 1997 et 1998 on a démontré que les greffes de bâtonnets permettaient, chez les animaux porteurs de mutations sur ces cellules,  […]