4. Génétique et physiopathologie
L'étiologie génétique de la psychose maniaco-dépressive bipolaire est plus qu'une probabilité. Les études de jumeaux et les recherches génétiques sur les familles et les enfants adoptés permettent d'asseoir cette assertion, tout en s'efforçant de faire la part relative de ce qui revient au patrimoine génétique et de ce qui revient à l'environnement dans le déterminisme de la maladie. Il existe très vraisemblablement, en effet, plusieurs sous-groupes de psychoses maniaco-dépressives, dont les caractéristiques clinique et étiopathogénique sont différentes. Dans certaines familles, la psychose se transmettrait selon un mode d'hérédité lié au chromosome sexuel X (avec l'existence d'affections héréditaires associées).
L'incertitude persiste en ce qui concerne la psychose maniaco-dépressive unipolaire, dont le cadre nosographique est loin d'être toujours nettement délimité.
Depuis le début des années soixante-dix, de nombreux travaux, encore contradictoires, ont été consacrés aux perturbations électrolytiques ou endocriniennes et aux anomalies des neurotransmetteurs cérébraux.
L'existence, dans la psychose maniaco-dépressive, de perturbations hydroélectrolytiques ne fait pas de doute. Une « théorie » neuro-membranaire de la maladie insiste sur la réalité de ce type de déséquilibre au niveau de la jonction neuronale post-synaptique – théorie confortée par le « comportement » de l'ion lithium, analogue à celui du sodium. Les anomalies des fonctions endocriniennes, qui ont été le plus anciennement décelées, ne sont ni concordantes ni spécifiques. Elles permettent cependant de confirmer que l'hypothalamus joue le rôle d'un centre régulateur.
Issue d'études psycho-pharmacologiques, la théorie mono-aminergique, enfin, permet d'intégrer les troubles précédents, qui restent sous sa dépendance. Les modifications quantitatives observées sont, d'une part, une élévation des catécholamines au niveau de certains récepteurs adrénergiques en période maniaque, d'autre part, leur diminution relative au cours de la mélancolie. Cependant, l'incidence d'une déficience en indolamine (sérotonine et dérivés) n'est pas exclue ; dans les deux hypothèses, un rôle essentiel est reconnu aux systèmes enzymatiques cérébraux, qui assurent en grande partie l'équilibre du milieu clinique interne.
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