5. Psychopharmacologie et biochimie cérébrale
Des progrès considérables ont été réalisés, à partir des années 1960, grâce aux connaissances acquises sur les mécanismes d'action des médicaments au niveau des cellules nerveuses et de leurs connexions ou synapses. En particulier, on a découvert leur rôle à l'égard des substances chimiques, dites « neurotransmetteurs », qui permettent le passage de l'influx nerveux. De même, on a pu préciser quelles structures nerveuses étaient spécialement riches et actives pour telle ou telle transmission chimique. L'emploi des agents psychotropes a joué un rôle important dans ce vaste mouvement de la recherche neurochimique.
L'action des neuroleptiques sur la dopamine (amine dérivée de la DOPA ou désoxyphénylalanine) et sur les structures spécialisées dopaminergiques en fournit un exemple significatif. On savait que les neuroleptiques sont caractérisés par des effets secondaires neurologiques très particuliers qui se manifestent sous la forme de symptômes parkinsoniens généralement réversibles. D'autre part, on a découvert dans la maladie de Parkinson un déficit en DOPA et ce neuromédiateur a pu être utilisé dans le traitement de la maladie. À partir de 1963, A. Carlsson a démontré que les neuroleptiques agissaient, pratiquement tous, par blocage des récepteurs à dopamine postsynaptiques. Cet effet paraît d'ailleurs proportionnel à l'activité thérapeutique. On a ainsi été amené à opposer : les neuroleptiques antidopaminergiques qui ont des activités antipsychotiques (antagonistes des manifestations des psychoses) et les agents dopaminergiques (comme les amphétamines) capables d'activer les psychoses. Il y a là l'ébauche d'une théorie biochimique des maladies mentales.
Les médicaments antidépresseurs agissent sur différentes monoamines cérébrales : soit par inhibition de leur destruction (c'est le cas des inhibiteurs de la monoamine-oxydase ou IMAO), soit par inhibition du « recaptage » présynaptique de la noradrénaline, de la sérotonine ou de la dopamine.
Les tranquillisants simples, comme les benzodiazépines, semblent agir sur des « récepteurs » synaptiques spéciaux et leur action va dans le même sens que celui des structures à acide gamma-animo-butyrique (GABA).
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