4. Mécanisme d'action et sites récepteurs
Les prostaglandines sont synthétisées dans de nombreuses cellules, en quantités et proportions très différentes suivant les organes (PGE2 et PGA2 au niveau rénal, PGI2 sur l'endothélium des vaisseaux et le cœur, PGD2 au niveau du cerveau, et même une dizaine d'entre elles dans la vésicule séminale, etc.) et donnent des réponses biologiques, elles aussi différentes.
Dans la plupart des tissus, l'action des prostaglandines passe par l'activation de l'adénylcyclase membranaire, grâce à une protéine G avec formation d'AMP cyclique. Les prostaglandines interviennent dans d'autres tissus sur la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions, et plus particulièrement au calcium ; ainsi, la réponse du muscle lisse à une contraction stimulée par différentes prostaglandines (PGA1, PGA2, PGE2) est corrélée à la libération de calcium. Dans les tissus adipeux, les PGE1 et les PGE2 inhibent la lipolyse induite par certaines hormones (ACTH, glucagon, catécholamines) ; elles exercent, dans ce cas, un rétrocontrôle négatif de l'effet hormonal (comme pour le calcium). La lipolyse induite par l'hormone s'accompagne de la formation d'AMP cyclique qui va conduire à l'activation d'une phospholipase avec libération d'acide arachidonique et biosynthèse de prostaglandines qui vont avoir un effet antagoniste sur l'activité de l'adénylcyclase.
Des récepteurs plus ou moins spécifiques aux différentes prostaglandines peuvent exister sur la même cellule, par exemple les plaquettes sanguines comportant trois récepteurs différents PGI2/PGE1, PGD2 et TXA2.
De même, l'effet lutéolytique de la PGF2α chez la brebis passerait par l'intermédiaire d'un récepteur membranaire spécifique dans le corps jaune. Le site récepteur des prostaglandines jouerait aussi un rôle essentiel dans l'action de l'hormone lutéinisante (LH), puisqu'il semble en effet bien établi que la PGE2 a un effet stimulant sur la sécrétion de LH induite par l'hormone hypothalamique de libération des gonadotrophines (GnRH).
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