4. Impact physiologique des enképhalines et des endorphines
L'injection directe dans certaines régions du cerveau d'analogues d'enképhalines résistant aux peptidases provoque une analgésie analogue à celle que produit la morphine. La durée de l'analgésie est modulée par la résistance des peptides à la dégradation enzymatique, mais certains dérivés sont capables d'agir par voie orale. Avec les peptides, par ailleurs, on retrouve toutes les actions physiologiques et comportementales des morphiniques (action antidiarrhéique, dépressive respiratoire, euphorisante, etc.). Au moyen d'injections très localisées (par micro-iontophorèse) d'enképhalines dans certaines régions du cerveau, on a montré l'action inhibitrice de ces substances sur la libération de neuromédiateurs tels que l'acétylcholine, la dopamine, etc. De plus, les enképhalines sont libérées par dépolarisation induite par un excès de potassium.
Pour toutes ces raisons, les enképhalines semblent servir de neurotransmetteurs à action inhibitrice. Cette hypothèse est étayée par plusieurs arguments : présence démontrée par immunohistofluorescence de corps cellulaires, d'axones et de synaptosomes riches en enképhalines ; présence d'un système de peptidases détruisant rapidement le neurotransmetteur (analogie avec l'acétylcholinestérase par exemple) ; libération d'enképhalines par stimulation électrique ou même douloureuse (F. Cesselin, M. Hamon et J. Glowinski).
La β-endorphine semble se comporter beaucoup plus comme une neurohormone à action fortement catatonique. Enfin, il faut noter que les endorphines en général ont des actions très variées sur la sécrétion des hormones de l'axe hypothalamohypophysaire. Ainsi elles stimulent la libération d'ACTH et inhibent celle de l'hormone lutéinisante (LH). C'est pourquoi les interconnexions entre enképhalines, endorphines et autres neuromédiateurs ont fait l'objet d'études très poussées.
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