2. Épidémiologie
Le virus semble avoir été toujours hébergé sur le continent américain par de nombreuses espèces de Sylvilagus, aujourd'hui non réceptives et dont certaines (minilièvres) ont été, pour cette raison, introduites frauduleusement en Europe afin de repeupler les chasses décimées par la myxomatose.
En 1950, la lutte biologique contre la pullulation croissante du lapin en Australie a engagé les autorités à propager volontairement la maladie, en particulier dans les vallées humides riches en moustiques vecteurs, et s'est soldée par la mort de centaines de millions de sujets. Cependant, cette lutte se heurte aujourd'hui à la décroissance de la virulence de la maladie.
En 1952, l'introduction volontaire de la myxomatose en France dans une propriété d'Eure-et-Loir s'est étendue à l'Europe entière et à l'Afrique du Nord en trois ans, avec de semblables résultats.
La propagation par les vecteurs est essentielle et explique le pic estivo-automnal des épizooties, à la saison de pullulation maximale des vecteurs. En période hiverno-vernale silencieuse, le réservoir est représenté par le terrier abritant des puces infectées quiescentes. Un mode complémentaire de diffusion en élevages concentrés s'effectue par voie aérogène directe, surtout chez des sujets en infection pulmonaire bactérienne.
L'importance du lapin en épidémiologie générale et les fluctuations de ses populations du fait de la myxomatose ont entraîné des modifications dans la transmission d'autres maladies, la fièvre boutonneuse par exemple.
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