3. Métabolismes dans le cœur malade
• Ischémie et anoxie
La privation d'oxygène, telle qu'on l'obtient dans l'asphyxie, l'insuffisance respiratoire, va perturber gravement les métabolismes, essentiellement aérobies, du myocarde. L'absence d'oxygène bloque l'oxydation phosphorylante intramitochondriale, ce qui entraîne l'accumulation des formes réduites de ce cycle (dont le NADH), une certaine acidose, une diminution de l'ATP, et donc de la contractilité. Les produits accumulés de ce fait stimulent allostériquement par effet Pasteur la glycolyse, qui devient seule source, anaérobie, d'énergie : le pyruvate n'étant plus oxydé, le cœur produit du lactate, précieux indice en clinique. Les acides gras, qui ne sont plus oxydés, sont estérifiés pour être mis en réserve ; ils jouent par ailleurs un rôle détergent, ce qui perméabilise les membranes. L'ADP non utilisé va se dégrader en adénosine, vasodilatateur coronaire bénéfique utilisé en thérapeutique.
L'ischémie, plus fréquente, combine les méfaits de l'anoxie à ceux d'une suppression du drainage cardiaque. D'origine athéroscléreuse habituellement, la plaque d'athérome obturant les vaisseaux du cœur, l'ischémie s'accompagne d'une acidose plus marquée, le lactate ne pouvant être évacué, ce qui va accélérer les dégâts de la membrane externe, par l'entremise des lysosomes qui vont libérer des protéases. C'est souvent à la reperfusion myocardique, circonstance qui se rencontre dans les greffes cardiaques ou dans la chirurgie à cœur ouvert, que les dégâts les plus importants peuvent se produire sous l'effet des radicaux libres, si des précautions particulières ne sont pas prises.
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