3. Pouvoir pathogène et virulence
Les génomes de Listeria monocytogenes et de Listeria innocua (espèce non pathogène la plus proche de Listeria monocytogenes) ont été entièrement séquencés. Tout un arsenal génétique lui permet d'entrer dans les cellules intestinales, d'où elle va progresser dans les tissus de l'hôte en y déterminant des lésions. Une protéine de sa surface, l'internaline, se lie à un récepteur, la E-cadhérine, qui lui permet d'entrer dans une cellule de la muqueuse intestinale où ce récepteur est exprimé. La bactérie va alors activer une batterie de gènes de virulence lui permettant de lyser la vacuole dans laquelle elle a été introduite. Entrée ainsi dans le cytoplasme, elle induit la polymérisation de l'actine cellulaire qui, formant des filaments à un pôle de la bactérie, provoque son déplacement intracytoplasmique. Progressant ainsi dans sa cellule hôte, la bactérie atteint et traverse la membrane cellulaire, et va ensuite envahir les cellules voisines. Les principales molécules impliquées dans ces mécanismes sont la listériolysine (codée par le gène hly) qui provoque la lyse vacuolaire, et la protéine ActA (gène actA) qui induit la polymérisation de l'actine. Cinq des gènes de virulence, en particulier ceux codant pour la listériolysine et pour ActA, sont situés à côté sur le chromosome, où ils forment un « îlot de pathogénicité ». Ce « voyage intracellulaire » de Listeria monocytogenes est sous le contrôle d'un régulateur positif appelé prfA, pour positive regulatory factor A.
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