3. Mécanismes de l'hypertension
L'hypertension artérielle, c'est-à-dire une augmentation globale de la probabilité de pontage de la myosine et de l'actine musculaire lisse artériolaire, se caractérise soit par une diminution du tonus relaxant, soit par une augmentation du tonus contractant. Ces variations peuvent être en rapport soit avec un excès ou une carence de facteurs extracellulaires contrôlant ces voies de signalisation, soit avec un défaut primaire de signalisation intracellulaire. Dans l'hypertension humaine et expérimentale, les excès de la voie de la contraction sont mieux connus que les défauts de la voie de la relaxation.
Parmi les excès de facteurs extracellulaires augmentant de façon diffuse le tonus contractile des cellules musculaires lisses, on peut individualiser les hypertensions artérielles secondaires à des excès de production d'angiotensine II et de catécholamines ou à des déséquilibres ioniques par excès de rétention sodée.
L'exemple d'excès d'angiotensine II est celui de l'hypertension rénovasculaire ou des tumeurs à rénine, dans lesquelles un excès de production de rénine par ischémie du rein ou par production autonome au niveau de la tumeur conduit à une augmentation du tonus contractile. La démonstration du rôle physiologique essentiel joué par le système rénine angiotensine mettant en scène le foie et le rein dans le renforcement du tonus vasculaire a culminé (fig. 2) avec l’isolement de l’enzyme de conversion (EC) qui transforme l’a ngiotensine I (résultant de la modification de l’angiotensinogène hépatique par la rénine) en angiotensine II vasoconstrictrice. La mise au point d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) a été un tournant dans la thérapeutique antihypertensive.
L'exemple d'excès de catécholamines est celui que réalise une tumeur de la surrénale, le phéochromocytome, dans lequel un excès de production autonome, par la partie médullaire de cette glande, d'amines vasopressives – qui stimulent les récepteurs α1-adrénergiques vasculaires – condu […]
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