2. Le choc hémorragique
Cette conception générale de l'état de choc peut être illustrée par de nombreux exemples, dont le plus simple est représenté par le choc hémorragique.
Chez l'homme, le choc hémorragique n'est la conséquence ni d'une hémorragie de moyenne abondance (de 10 à 15 p. 100 de la masse sanguine) qui se répare facilement, ni d'une hémorragie de grande abondance (plaie d'une grosse artère) qui provoque la mort par collapsus cardio-vasculaire et anoxie bulbaire. Il survient habituellement à la suite d'hémorragies répétées.
Expérimentalement, on le réalise sans peine chez l'animal en pratiquant des soustractions sanguines répétées destinées à maintenir une hypotension artérielle permanente à 40 ou à 50 p. 100 de la valeur tensionnelle normale. On constate alors une diminution importante du volume sanguin circulant et une hémodilution liée au passage dans les vaisseaux d'une partie notable des liquides interstitiels. Parallèlement, il existe une élévation marquée des catécholamines urinaires qui ne sont que le reflet de la sécrétion d'adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale. Cette hypersécrétion entraîne une importante vaso-constriction des territoires splanchniques et cutanés qui a pour but de lutter contre le collapsus. Il en résulte une ischémie générale qui ne respecte guère que le myocarde et le cerveau et dont les conséquences sont inévitablement une hypoxie et l'acidose métabolique qui l'accompagne habituellement.
Cet état est cependant réversible pendant un certain temps (jusqu'à la 4e heure chez le chien) ; la réintroduction du sang prélevé entraîne une récupération totale et définitive. Mais, au-delà de ce terme, toute réintroduction reste sans effet. La tension artérielle remonte quelques instants avant de s'effondrer définitivement ; le volume sanguin circulant ramené à la normale s'abaisse inéluctablement par suite d'une atonie capillaire et d'une hyperperméabilité qui laisse fuir le plasma vers les espaces interstitiels, ce qui se manifeste par une hémoconcentration progressive.
Il apparaît donc dans cet exemple précis où le facteur d'agression initiale est le plus simple (hypotension prolongée par perte entretenue d'une partie de la masse sanguine) que le mécanisme déterminant du choc est essentiellement lié à la vaso-constriction prolongée avec ses corollaires obligatoires, l'ischémie et l'hypoxie, beaucoup plus qu'à la diminution importante de la masse sanguine, puisque la correction de cette dernière se montre impuissante à éviter l'issue fatale.
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