2. Dormance des bourgeons
Après avoir formé des pousses feuillées, portant des bourgeons axillaires plus ou moins inhibés, les bourgeons terminaux marquent très souvent un temps d'arrêt dans leur croissance. La cause peut en être une température trop chaude (Prunus Persica, P. Americana) ou, plus généralement, un raccourcissement des jours. Si, à la fin de l'été, des plants d'épicéa sont transférés en serre en jours longs, la croissance continue ; par contre, en jours courts, les bourgeons entrent en dormance. Ces modifications ne sont pas liées à l'activité photosynthétique, mais à un contrôle photopériodique.
Lors du raccourcissement des jours, des inhibiteurs de croissance, notamment la dormine, s'accumulent dans les feuilles. Parallèlement se produit une diminution de la synthèse des gibbérellines et des cytokinines ; ces dernières substances migreraient des feuilles vers les racines.
Le facteur normal de la levée de dormance est le froid hivernal. Si la dormance est peu accentuée, les premiers froids de l'hiver suffisent à la reprise de la croissance, ce qui explique la floraison hâtive de la rose de Noël ou celle, prématurée, des renoncules. Les bourgeons à fleurs ont souvent une dormance moins prononcée que les bourgeons à feuilles. Ainsi, les Forsythia, les jasmins d'hiver fleurissent avant l'apparition des feuilles. Une période sèche suivie de précipitations abondantes peut être à l'origine de la levée de dormance (floraison automnale des marronniers).
On utilise un certain nombre de traitements artificiels : immersion dans l'eau à 40 0C, anesthésiques (employés pour les lilas) ou 2-chloroéthanol. La levée de dormance est caractérisée par une diminution de la teneur des bourgeons en inhibiteurs et une augmentation de la concentration en cytokinines.
L'entrée et la levée de dormance semblent dépendre de la répression et de la dérépression de certains gènes. Ainsi, l'ADN extrait de bourgeons dormants, montre une faible activité de synthèse d'ARN in vitro. L'ADN de bourgeons non dormants est, au contraire, très actif. On admet que la répression des gènes est due à une liaison avec des histones (protéines basiques). Le rôle de ces protéines comme agent répresseur des gènes fait l'objet néanmoins de nombreuses discussions.
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